При каких заболеваниях появляется непереносимость углеводов. Питание при непереносимости углеводов

Насколько ты заинтересована в том, чтобы поднять свою жизнь и здоровье на новый уровень ? Если тебя это действительно интересует, мы предлагаем тебе пройти тест на переносимость сложных углеводов.

© Depositphotos

Углеводы в питании

Проблема в том, что все организмы индивидуальны и совершенно по-разному переносят одни и те же продукты. Для кого-то абсолютно нормально пить молоко каждое утро, заедая его большим бутербродом с маслом и сыром. А для кого-то такой завтрак обеспечит ужасное вздутие и дискомфортный метеоризм на протяжении всего дня.

© Depositphotos

Наверняка ты уже много слышала о непереносимости лактозы и глютена. Существует также и непереносимость сложных углеводов. Почему такое происходит?

© Depositphotos

Дело в том, что у некоторых людей наблюдается дефицит одного или нескольких необходимых ферментов в кишечнике. Именно их отсутствие не позволяет нормально усваиваться сложным углеводам. Жиры и углеводы в питании нуждаются в специальных ферментах для полного усвоения.

© Depositphotos

Последствия для организма от такой недостаточности не катастрофичны. Однако, если ты будешь на постоянной основе употреблять продукты, которые не будут нормально усваиваться, то жить будет очень дискомфортно. Главными побочными действиями будут вздутие, боль в животе и сильные газы , от которых могут возникать колики.

© Depositphotos

Определить, есть ли у тебя непереносимость сложных углеводов можно с помощью этого небольшого списка простых вопросов:

1. Есть ли у тебя лишний вес ?
2. Часто ли ты чувствуешь себя уставшим , особенно после еды, богатой углеводами?
3. Ведешь ли ты сидячий образ жизни?
4. Чувствуешь ли ты, что не можешь контролировать свой аппетит?
5. Часто ли тебе хочется сладкого или крахмалистой еды вроде хлеба, макарон, картошки, или бобовых ?
6. Чувствуешь ли ты головокружение, когда голодна?
7. Уровень сахара в твоей крови выше нормального?
8. Страдаешь ли ты тревожностью, депрессиями, проблемами с кожей ? Есть ли у тебя гормональные проблемы или расстройство сна?

Если ты ответила «да» на один или больше вопросов, попробуй исключить из своего рациона все крупы, бобовые, крахмалистые овощи (морковь, кукурузу, картошку) и фрукты.

© Depositphotos

Спустя две недели снова ответь на вопросы под номером 2, 5, 6 и 8. Если ты увидела существенное изменение, скорее всего у тебя непереносимость сложных углеводов .

© Depositphotos

Если всё же ты обнаружила, что у тебя есть эта непереносимость, это совсем не беда! Здоровая низкоуглеводная диета может помочь нормализовать кровяное давление, а также существенно снизить тягу к сладкому. Чувство постоянного голода уйдет, а кожа и пищеварение заметно улучшаться.

Как именно стоит изменить свой рацион?

Непереносимость сложных углеводов вещь неприятная, но в ней нет ничего действительно страшного. Постарайся соблюдать эти несложные правила и замени продукты из списка их более низкоуглеводными вариантами.

Помни, что газы может вызывать не только непереносимость углеводов! Подробнее о причинах возникновения метеоризма ты можешь узнать на нашем сайте.

Но что же делать, если твой организм подводит тебя в самые неловкие моменты? Мы тебе расскажем!

НАЦИОНАЛЬНАЯ ПРОГРАММА ОПТИМИЗАЦИИ ВСКАРМЛИВАНИЯ ДЕТЕЙ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ В РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Утверждена на XVI Съезде педиатров России
(февраль 2009 г.)

Москва
Союз педиатров России
2011

ВЫДЕРЖКА

11. ПИТАНИЕ ПРИ НЕПЕРЕНОСИМОСТИ УГЛЕВОДОВ

Нарушения гидролиза и всасывания углеводов проявляются схожими симптомами так называемой «бродильной», «кислой» или «осмотической» диареей, что объясняется одинаковыми механизмами развития.

Клинические симптомы при непереносимости углеводов

• частый (8-10 раз в сутки и более) жидкий, пенистый стул с большим водяным пятном и кислым запахом;
• вздутие живота, урчание (метеоризм), боли в животе (колики);
• наличие углеводов в фекалиях (более 0,25 г% у детей 1-го года жизни);
• кислая реакция стула (рН менее 5,5);
• возможно развитие обезвоживания;
• редко - развитие тяжелой гипотрофии

При отсутствии или недостаточной активности фермента, принимающего участие в гидролизе того или иного углевода, не всосавшиеся и оставшиеся в просвете кишечника дисахариды и/или моносахариды, обладая высокой осмотической активностью, способствуют выходу воды и электролитов в просвет кишечника (осмотический понос), стимулируют моторику верхних отделов ЖКТ, в результате чего избыток углеводов поступает в толстую кишку. В толстой кишке они активно ферментируются кишечной микрофлорой с образованием органических кислот, газообразного водорода, метана, углекислого газа и воды, что вызывает метеоризм, колики, усиленную перистальтику и ускоряет пассаж химуса по кишечнику. При этом рН кишечного содержимого изменяется в кислую сторону. Нарушение нормального химического состава кишечного содержимого может способствовать развитию дисбиоза.

Лактазная недостаточность (МКБ-10 Е73 ) наиболее частая форма дисахаридазной недостаточности, развивающаяся в результате снижения или полного отсутствия фермента лактаза-флоризин-гидролаза в энтероцитах слизистой оболочки тонкой кишки. Данный фермент относится к наиболее ранимым энзимам тонкой кишки. Он поверхностно расположен, и концентрация его значительно ниже, чем у других ферментов пристеночного пищеварения. У недоношенных (с 28 по 34 неделю гестации) активность лактазы составляет лишь 30% от ее уровня у доношенных детей. Максимальная активность фермента наблюдается в возрасте 2-4 месяцев.

Клиника

Выраженность клинических симптомов при ЛН обусловлена суммарной степенью снижения активности фермента, количеством поступившей с пищей лактозы, характером кишечной микрофлоры, а также индивидуальной болевой чувствительностью к растяжению кишки газами.

Различают первичную ЛН, связанную с врождённой ферментативной недостаточностью, и вторичную ЛН, которая развивается вследствие повреждения энтероцита при инфекционных, воспалительных, аутоиммунных заболеваниях кишечника, а также непереносимость лактозы при синдроме «короткой кишки».

Наиболее часто педиатры встречаются с гиполактазией у детей первых месяцев жизни.

Клинические симптомы (метеоризм, колики, диарея) появляются у ребенка обычно на 3 6 неделе жизни, что, по-видимому, связано с нарастанием объема молока или молочной смеси. В анамнезе у таких детей, как правило, имеются указания на осложненное течение беременности и родов (гипоксия), а у ближайших родственников нередко выявляются симптомы ЛН взрослого типа. У грудных детей с признаками гипоксического поражения ЦНС иногда наблюдается так называемая «запорная» форма лактазной недостаточности , которая характеризуется отсутствием самостоятельного стула при наличии жидких каловых масс и остальных перечисленных выше симптомов. Обычно симптомы у большей части детей купируются к 5 6 месяцам (к моменту введения прикорма) и в дальнейшем не прослеживаются, поэтому такой тип непереносимости лактозы трудно отнести к первичному.

Диетотерапия

Подход к лечению должен быть дифференцирован в зависимости от характера

вскармливания (естественное или искусственное), степени ферментативной недостаточности (алактазия, гиполактазия), генеза ферментопатии (первичного или вторичного) табл. 35.

Таблица 35. Схема коррекции лактазной недостаточности у детей первого года жизни

При первичной алактазии новорожденных, которая встречается чрезвычайно редко, ребенок сразу и полностью переводится на вскармливание безлактозной молочной смесью.

При гиполактазии, когда ребенок находится на естественном вскармливании уменьшение количества женского молока нежелательно. Оптимальным вариантом является использование препаратов лактазы («Лактаза бэби» (National Enzyme Company, США, в 1 капсуле 700 ед (7 мг), назначается по 1 капсуле на кормление. Дозу ферментного препарата смешивают с 20 30 мл (1/3 объема кормления) сцеженного молока и выпаивают ребенку перед кормлением грудью.

Эффективность препаратов возрастает, если сцеженное молоко с лактазой оставляют для ферментации на 15 минут, а также при обработке лактазой всего объема молока. Возможно применение «Лактаза» (Enzyme Lactase фирмы Nature’s Way Products, Inc, США, в 1 капсуле 3450 ед., начиная с 1/4 капсулы на кормление).

При неэффективности использования фермента (что обычно наблюдается при выраженном снижении лактазной активности), прибегают к уменьшению лактозной нагрузки путем замены от 1/3 до 2/3 объема каждого кормления безлактозной молочной смесью (табл. 36), после чего ребенок докармливается женским молоком. Безлактозную смесь вводят в рацион постепенно, в каждое кормление, доводя в течение 3 5 дней до необходимого количества, о чем судят по уменьшению метеоризма, восстановлению нормальной консистенции каловых масс и частоты стула, уменьшению экскреции углеводов с калом, повышению рН кала. Обычно объем безлактозного продукта составляет 30 60 мл на каждое кормление.

Таблица 36. Химический состав и энергетическая ценность низколактозных и безлактозных молочных смесей (в 100 мл готовой смеси)

При искусственном вскармливании следует подбирать низколактозную смесь с таким количеством лактозы, которое перенесет пациент, не допуская появления клинической симптоматики и повышения экскреции углеводов с калом. Низколактозной смесью, вводя ее в каждое кормление, постепенно заменяют детскую молочную смесь. Небольшие количества лактозы, поступающие в толстую кишку, являются естественным пребиотиком, необходимым для правильного формирования микрофлоры. Лактоза также является единственным источником галактозы, которая образуется при её расщеплении. Галактоза используется для синтеза галактолипидов, включая цереброзиды, которые необходимы для формирования центральной нервной системы и миелинизации нервных волокон, а также для синтеза мукополисахаридов (гиалуроновой кислоты), входящих в состав стекловидного тела и синовиальной жидкости.

Блюда прикорма детям первого года жизни с ЛН готовят не на молоке, а на той низко- или безлактозной смеси, которую получает ребенок. С 4-4,5-месячного возраста назначаются фруктовые пюре промышленного производства или печеное яблоко. Первым основным прикормом (с 4,5 5 мес.) целесообразно назначать кашу (рисовую, кукурузную, гречневую) или пюре из овощей с негрубой растительной клетчаткой (цветная капуста, кабачок, тыква, морковь) с добавлением растительного масла. Через 2 недели вводят мясное пюре. Фруктовые соки (разбавленные водой 1:1) вводят в питание таких детей позднее, как правило, во втором полугодии жизни. У детей второго полугодия возможно использование молочных продуктов, где содержание лактозы незначительно - отмытого от сыворотки творога, сливочного масла, твердого сыра.

При первичной (конституциональной) лактазной недостаточности низколактозная диета назначается пожизненно.

При вторичной гиполактазии симптомы лактазной недостаточности являются транзиторными. Поэтому по достижении ремиссии основного заболевания через 1 3 месяца диету следует постепенно расширять, вводя содержащие лактозу молочные смеси, под контролем клинических симптомов (диарея, метеоризм) и экскреции углеводов с калом.

Врожденная недостаточность сахаразы-изомальтазы является достаточно редким заболеванием среди европейцев и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Недостаточность фермента не является жизненно опасным состоянием. Она проявляется впервые при введении в рацион ребенка сахарозы (фруктовые соки, пюре, подслащенная вода или чай), реже - крахмала и декстринов (каши, картофельное пюре) в виде тяжелого «углеводного» поноса с кризами обезвоживания. С возрастом дети нередко приобретают способность переносить все возрастающие объемы декстринов, крахмала и сахарозы без возрастания активности фермента, что связывают с увеличением всасывательной поверхности слизистой оболочки. Нередко у пациентов развивается отвращение к сладким блюдам, фруктам, крахмалистым продуктам, то есть происходит саморегуляция поступления сахарозы в организм ребенка.

Любое повреждение эпителия кишки может привести к вторичной недостаточности данного фермента (инфекционный энтерит, лямблиоз, целиакия, лучевой энтерит), но при этом активность фермента не падает до того крайне низкого уровня, как это бывает при первичной недостаточности.

Диетотерапия

Основой диетотерапии при этом состоянии является элиминация сахарозы и, иногда, снижение количества крахмала и декстринов в рационе. При первичной (врожденной) недостаточности сахаразы-изомальтазы дети, как правило, хорошо переносят лактозу, при вторичной (постинфекционной) - не переносят, т.е. у них формируется сочетанная дисахаридазная недостаточность. Поэтому при выборе смеси для ребенка с первичной сахаразо-изомальтазной недостаточностью предпочтительно максимально долгое сохранение грудного вскармливания, а при его отсутствии необходимо назначать детскую молочную смесь с лактозным углеводным компонентом.

Дети с недостаточностью сахаразы-изомальтазы не переносят фрукты, ягоды, овощи, соки с высоким содержанием сахарозы (персики, абрикосы, мандарины, апельсины, дыня, репчатый лук, свекла, морковь и др.), а также продукты, богатые крахмалом (каши, картофель, хлеб, кисели и др.). Введение прикорма рекомендуется начинать с пюре из овощей, практически не содержащих сахарозы и крахмала (табл. 37).

Таблица 37. Овощи и фрукты, содержащие минимальное количество сахарозы и крахмала

Подслащивать пищу можно глюкозой или фруктозой. На втором году жизни обычно удается расширить рацион за счет введения небольшого количества крахмало-содержащих продуктов (овощи, каши, картофель).

При вторичной непереносимости сахарозы продолжительность ее исключения зависит от тяжести основного заболевания и успехов лечения. Дефицит углеводов рекомендуется компенсировать парентеральным и/или энтеральным введением растворов глюкозы. Период элиминации сахарозы, в отличие от лактозы, менее продолжителен и может ограничиваться 10-15 днями.

Непереносимость крахмала может иметь место у недоношенных и детей первого полугодия жизни, у которых активность панкреатической амилазы физиологически снижена, а также при внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, поэтому им не показано

назначение смесей, включающих крахмал в составе углеводного компонента.

При врожденной (первичной) мальабсорбции глюкозы - галактозы имеется дефект в транспортных системах щеточной каемки энтероцитов, при этом активность дисахаридаз и гидролиз углеводов не нарушены. Эта редкая патология наследуется по аутосомно-рецесссивному типу; проявляется профузным поносом и обезвоживанием после первого кормления новорожденного. Замена молока на безлактозные и безмолочные смеси не дает эффекта.

Единственным моносахаридом, способным всасываться в тонкой кишке, является фруктоза.

Средством выбора является перевод ребенка на полное парентеральное питание. На фоне парентерального питания кормление начинают с дозированного введения 2,5% раствора фруктозы, концентрацию которой при отсутствии диареи повышают до 7 8%. Далее вводят источник белка (белковый препарат или мясное пюре), жира (растительное масло или жировая эмульсия, начиная с 1 2 капель). В дальнейшем расширение диеты проводят за счет пюре из фруктозо-содержащих овощей. Прогноз заболевания при тотальной мальабсорбции глюкозы-галактозы весьма серьезный. Выжившие дети с частичным дефектом транспортной системы глюкозы-галактозы страдают хронической диареей и отстают в физическом развитии.

Приобретенная непереносимость моносахаридов проявляется тяжелой хронической диареей с задержкой физического развития. Она может сопровождать течение тяжелых кишечных инфекций у детей первых месяцев жизни с неблагоприятным преморбидным фоном, возникать вследствие атрофии ворсинок слизистой оболочки кишки при целиакии, непереносимости белков коровьего молока, белково-калорийной недостаточности. Диарея у ребенка уменьшается, когда он голодает, и возобновляется при увеличении объема перорального кормления. Характерными являются низкий рН и высокая концентрация глюкозы и галактозы в кале. Терапия безлактозными и безмолочными смесями неэффективна.

Приобретенная непереносимость моносахаридов является транзиторным состоянием, однако имеет тотальный характер: не всасываются глюкоза, галактоза, фруктоза, также нарушен гидролиз ди- и полисахаридов. Оральная регидратация стандартными растворами неэффективна из-за содержащейся в них глюкозы. Состояние пациента требует перевода на полное парентеральное питание.

Введение глюкозы перорально начинают осторожно, с 2,5% раствора на фоне стабильного состояния и отсутствия диареи, с постепенным увеличением концентрации раствора. Когда 5% глюкозная смесь хорошо переносится, парентеральное питание можно прекратить. Введение более высоких концентраций глюкозы, крахмала может вновь спровоцировать диарею, что требует повторной разгрузки. При достижении хорошей переносимости глюкозы, декстринов, крахмала постепенно вводят растворы сахарозы, начиная с 3-5% концентрации, фруктовое пюре, соки, разбавленные водой 1:1, и не ранее, чем через 1-2 месяца можно попытаться ввести детскую молочную смесь с умеренно сниженной концентрацией лактозы.

Материалы для данной главы также предоставлены : к.м.н. Е.А. Рославцевой

Т.Э. Боровик, Е.А. Рославцева, Г.В. Яцык, В.А. Скворцова, Н.Н. Семёнова,
ГУ Научный центр здоровья детей РАМН

НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ УГЛЕВОДОВ

Нарушения гидролиза и всасывания углеводов проявляются схожими симптомами – так называемой бродильной, кислой или осмотической диареей, что объясняется одинаковыми механизмами развития.

При отсутствии или недостаточной активности фермента, принимающего участие в гидролизе того или иного углевода, не всосавшиеся и оставшиеся в просвете кишечника, дисахариды и/или моносахариды, обладая высокой осмотической активностью, способствуют выходу воды и электролитов в просвет кишечника (осмотический понос), стимулируют моторику верхних отделов ЖКТ. В результате избыток углеводов поступает в толстую кишку. В толстой кишке они активно ферментируются кишечной микрофлорой с образованием органических кислот, газообразного водорода, метана, углекислого газа и воды, что вызывает метеоризм, колики, усиленную перистальтику и ускоряет пассаж химуса по кишечнику. У ребенка появляется частый (8–10 раз в сутки и более) жидкий, пенистый стул с кислым запахом, оставляющий большое водянистое пятно на пеленке. При этом рН кишечного содержимого изменяется в кислую сторону (рН менее 5,5). У детей первого года жизни в фекалиях обнаруживаются углеводы – более 0,25 г%. В некоторых случаях возможно развитие обезвоживания, редко – развитие тяжелой гипотрофии.

Лактазная недостаточность (ЛН) – наиболее частая форма дисахаридазной недостаточности, которая развивается в результате снижения или полного отсутствия фермента лактаза-флоризин-гидролаза в энтероцитах слизистой оболочки тонкой кишки. Данный фермент относится к наиболее ранимым энзимам тонкой кишки. Он поверхностно расположен, и его концентрация значительно ниже, чем у других ферментов пристеночного пищеварения. Активность лактазы у недоношенных детей (с 28-й по 34-ю неделю гестации) составляет лишь 30% от ее уровня у доношенных. Максимальная активность фермента достигается к 2–4 месяцам жизни ребенка.

Выраженность клинических симптомов при ЛН обусловлена суммарной степенью снижения активности фермента, количеством поступившей с пищей лактозы, характером кишечной микрофлоры, а также индивидуальной болевой чувствительностью к растяжению кишки газами.

Различают первичную ЛН , связанную с врожденной ферментативной недостаточностью, и вторичную ЛН , которая развивается вследствие повреждения энтероцита при инфекционных, воспалительных, аутоиммунных заболеваниях кишечника, а также непереносимость лактозы при синдроме «короткой кишки» .

Наиболее часто педиатры встречаются с гиполактазией у детей первых месяцев жизни. Клинические симптомы (метеоризм, колики, диарея) появляются у ребенка обычно на 3–6-й неделе жизни, что, по-видимому, связано с нарастанием объема молока или молочной смеси. В анамнезе у таких детей, как правило, имеются указания на осложненное течение беременности и родов (гипоксия), а у ближайших родственников нередко выявляются симптомы ЛН взрослого типа. У грудных детей с признаками гипоксического поражения ЦНС иногда наблюдается так называемая «запорная» форма лактазной недостаточности, которая характеризуется отсутствием самостоятельного стула при наличии жидких каловых масс и остальных перечисленных выше симптомов. Обычно симптомы у большей части детей купируются к 5–6 месяцам (к моменту введения прикорма) и в дальнейшем не прослеживаются, поэтому такой тип непереносимости лактозы трудно отнести к первичному.

Диетотерапия

Подход к лечению должен быть дифференцирован в зависимости от характера вскармливания (естественное или искусственное), степени ферментативной недостаточности (алактазия, гиполактазия), генеза ферментопатии (табл. 1).

Таблица 1
Схема коррекции лактазной недостаточности у детей первого года жизни

При первичной алактазии новорожденных (встречается чрезвычайно редко) ребенок сразу и полностью переводится на вскармливание безлактозной молочной смесью.

При гиполактазии , если ребенок находится на естественном вскармливании , уменьшение количества женского молока нежелательно. Оптимальным вариантом является использование препаратов лактазы. Лактаза Бэби (700 ед.) назначается по 1 капсуле на кормление. Дозу ферментного препарата смешивают с 20–30 мл (1/3 объема кормления) сцеженного молока и выпаивают ребенка этой смесью перед кормлением грудью. Эффективность препаратов возрастает, если сцеженное молоко с лактазой оставляют для ферментации на 15 минут, а также при обработке лактазой всего объема молока. Возможно применение препарата Лактаза (3450 ед.), начиная с 1/4 капсулы на кормление.

При неэффективности использования фермента (что обычно наблюдается при выраженном снижении лактазной активности), прибегают к уменьшению лактозной нагрузки путем замены от 1/3 до 2/3 объема каждого кормления безлактозной молочной смесью, после чего ребенок докармливается женским молоком (табл. 2). Безлактозную смесь вводят в рацион постепенно, в каждое кормление, доводя в течение 3–5 дней до необходимого количества, о чем судят по уменьшению метеоризма, восстановлению нормальной консистенции каловых масс и частоты стула, уменьшению экскреции углеводов с калом, повышению рН кала. Как правило, объем безлактозного продукта составляет 30–60 мл на каждое кормление.

Таблица 2
Химический состав и энергетическая ценность низколактозных и безлактозных молочных смесей (в 100 мл готовой смеси)

При гиполактазии, если ребенок находится на искусственном вскармливании, следует подбирать низколактозную смесь с таким количеством лактозы, которое перенесет пациент, не допуская появления клинической симптоматики и повышения экскреции углеводов с калом. Низколактозную смесь вводят в каждое кормление, постепенно заменяя ею детскую молочную смесь. Небольшие количества лактозы, поступающие в толстую кишку, являются естественным пребиотиком, необходимым для правильного формирования микрофлоры. Лактоза также является единственным источником галактозы, которая образуется при ее расщеплении. Галактоза используется для синтеза галактолипидов, включая цереброзиды, которые необходимы для формирования центральной нервной системы и миелинизации нервных волокон, а также для синтеза мукополисахаридов (гиалуроновой кислоты), входящих в состав стекловидного тела и синовиальной жидкости. Блюда прикорма детям первого года жизни с ЛН готовят не на молоке, а на той низко- или безлактозной смеси, которую получает ребенок. С 4–4,5-месячного возраста назначаются фруктовые пюре промышленного производства или печеное яблоко. Первым основным прикормом (с 5 месяцев) целесообразно назначать кашу (рисовую, кукурузную, гречневую) или пюре из овощей с негрубой растительной клетчаткой (цветная капуста, кабачок, тыква, морковь) с добавлением растительного масла. Через 2 недели вводят мясное пюре. Фруктовые соки (разбавленные водой 1:1) вводят в питание таких детей позднее, как правило, после 6 месяцев. У детей второго полугодия жизни возможно использование молочных продуктов, где содержание лактозы незначительно: отмытого от сыворотки творога, сливочного масла, твердого сыра.

При первичной (конституциональной) лактазной недостаточности низколактозная диета назначается пожизненно.

При вторичной гиполактазии симптомы лактазной недостаточности являются транзиторными. Поэтому по достижении ремиссии основного заболевания через 1–3 месяца диету следует постепенно расширять, вводя содержащие лактозу молочные смеси, под контролем клинических симптомов (диарея, метеоризм) и экскреции углеводов с калом.

Врожденная недостаточность сахаразы-изомальтазы – сравнительно редкое заболевание среди европейцев, наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Недостаточность фермента не является жизненно опасным состоянием. Проявляется впервые при введении в рацион ребенка сахарозы (фруктовые соки, пюре, подслащенная вода или чай), реже – крахмала и декстринов (каши, картофельное пюре) в виде тяжелого «углеводного» поноса с кризами обезвоживания. С возрастом дети нередко приобретают способность переносить все возрастающие объемы декстринов, крахмала и сахарозы без возрастания активности фермента, что связывают с увеличением всасывательной поверхности слизистой оболочки. Нередко у пациентов развивается отвращение к сладким блюдам, фруктам, крахмалистым продуктам, то есть происходит саморегуляция поступления сахарозы в организм ребенка.

Любое повреждение эпителия кишки может привести к вторичной недостаточности сахаразы-изомальтазы (инфекционный энтерит, лямблиоз, целиакия, лучевой энтерит), но при этом активность фермента не падает до того крайне низкого уровня, как это бывает при первичной недостаточности.

Диетотерапия

Основой диетотерапии является элиминация сахарозы и, иногда, снижение количества крахмала и декстринов в рационе. При первичной (врожденной) недостаточности сахаразы-изомальтазы дети, как правило, хорошо переносят лактозу. Поэтому при выборе смеси для такого ребенка предпочтительно максимально долгое сохранение грудного вскармливания, а при его отсутствии необходимо назначать детскую молочную смесь с лактозным углеводным компонентом. При вторичной (постинфекционной) недостаточности сахаразы-изомальтазы возникает дефицит лактазы и формируется сочетанная дисахаридазная недостаточность.

Дети с недостаточностью сахаразы-изомальтазы не переносят фрукты, ягоды, овощи, соки с высоким содержанием сахарозы (персики, абрикосы, мандарины, апельсины, дыня, репчатый лук, свекла, морковь), а также продукты, богатые крахмалом (каши, картофель, хлеб, кисели). Введение прикорма рекомендуется начинать с пюре из овощей, практически не содержащих сахарозы и крахмала (табл. 3). Подслащивать пищу можно глюкозой или фруктозой. На втором году жизни обычно удается расширить рацион за счет введения небольшого количества крахмало-содержащих продуктов (овощи, каши, картофель).

Таблица 3
Овощи и фрукты, содержащие минимальные количества сахарозы и крахмала

При вторичной непереносимости сахарозы продолжительность ее исключения зависит от тяжести основного заболевания и успехов лечения. Дефицит углеводов рекомендуется компенсировать парентеральным и/или энтеральным введением растворов глюкозы. Период элиминации сахарозы, в отличие от лактозы, менее продолжителен и может ограничиваться 10–15 днями.

Непереносимость крахмала может иметь место у недоношенных и детей первого полугодия жизни, у которых активность панкреатической амилазы физиологически снижена, а также при внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, поэтому им не показано назначение смесей, имеющих крахмал в составе углеводного компонента.

При врожденной (первичной) мальабсорбции глюкозы-галактозы имеется дефект в транспортных системах щеточной каемки энтероцитов, при этом активность дисахаридаз и гидролиз углеводов не нарушены. Эта редкая патология наследуется по аутосомно-рецесссивному типу; проявляется профузным поносом и обезвоживанием после первого кормления новорожденного. Замена молока на безлактозные и безмолочные смеси не дает эффекта. Единственным моносахаридом, способным всасываться в тонкой кишке, является фруктоза. Средством выбора является перевод ребенка на полное парентеральное питание. На фоне парентерального питания кормление начинают с дозированного введения 2,5%-ного раствора фруктозы, концентрацию которой при отсутствии диареи повышают до 7–8%. Далее вводят источник белка (белковый препарат или мясное пюре), жира (растительное масло или жировая эмульсия, начиная с 1–2 капель). В дальнейшем расширение диеты проводят за счет пюре из фруктозосодержащих овощей. Прогноз заболевания при тотальной мальабсорбции глюкозы-галактозы весьма серьезный. Выжившие дети с частичным дефектом транспортной системы глюкозы-галактозы страдают хронической диареей и отстают в физическом развитии.

Приобретенная непереносимость моносахаридов проявляется тяжелой хронической диареей с задержкой физического развития. Она может сопровождать течение тяжелых кишечных инфекций у детей первых месяцев жизни с неблагоприятным преморбидным фоном, возникать вследствие атрофии ворсинок слизистой оболочки кишки при целиакии, непереносимости белков коровьего молока, белково-калорийной недостаточности. Диарея у ребенка уменьшается, когда он голодает, и возобновляется при увеличении объема перорального кормления. Характерными являются низкий рН и высокая концентрация глюкозы и галактозы в кале. Терапия безлактозными и безмолочными смесями неэффективна.

Приобретенная непереносимость моносахаридов является транзиторным состоянием, однако имеет тотальный характер: не всасываются глюкоза, галактоза, фруктоза, также нарушен гидролиз ди- и полисахаридов. Оральная регидратация стандартными растворами неэффективна из-за содержащейся в них глюкозы. Состояние пациента требует перевода на полное парентеральное питание. Введение глюкозы перорально начинают осторожно, с 2,5%-ного раствора на фоне стабильного состояния и отсутствия диареи, с постепенным увеличением концентрации раствора. Когда 5%-ная глюкозная смесь хорошо переносится, парентеральное питание можно прекратить. Введение более высоких концентраций глюкозы, крахмала может вновь спровоцировать диарею, что требует повторной разгрузки. При достижении хорошей переносимости глюкозы, декстринов, крахмала постепенно вводят растворы сахарозы, начиная с 3–5%-ной концентрации, фруктовое пюре, соки, разбавленные водой 1:1; и не ранее чем через 1–2 месяца можно попытаться ввести детскую молочную смесь с умеренно сниженной концентрацией лактозы.

ЦЕЛИАКИЯ (ГЛЮТЕНОВАЯ ЭНТЕРОПАТИЯ)

Данное аутоиммунное заболевание характеризуется поражением слизистой оболочки тонкой кишки – Т-клеточно-опосредованной атрофической энтеропатией у генетически предрасположенных индивидуумов под влиянием белков (проламинов) зерна некоторых злаковых культур: глиадина пшеницы, секалина ржи, хордеина ячменя, авенина овса. В медицинской литературе токсичные для больных целиакией белки злаковых принято объединять термином «глютен». Целиакия характеризуется стойкой, пожизненной непереносимостью глютена.

Симптомы типичной целиакии развиваются у детей, как правило, спустя 4–8 недель после введения в рацион глютенсодержащих блюд прикорма (манная, пшеничная, овсяная каши, печенье, сухари, сушки, вермишель), обычно в возрасте от 6–8 месяцев до 1,5–2 лет, однако они могут впервые проявиться в любом возрасте.

Диетотерапия

Единственным методом лечения заболевания и профилактики осложнений при целиакии является строгая и пожизненная безглютеновая диета. Из рациона исключаются все продукты и блюда, имеющие в составе пшеницу, рожь, ячмень и овес, а также продукты промышленного производства, в которые глютенсодержащие компоненты входят в виде добавок – загустителей, формообразователей, стабилизаторов (табл. 4). Нетоксичными злаковыми при целиакии считаются рис, гречиха, кукуруза, пшено. Вопрос о безопасности овса для детей раннего возраста дискутируется, нуждается в дальнейшем изучении. Безопасными являются мука и крахмалы, приготовленные из картофеля, тапиоки, маниоки, батата, бобов, гороха, сои, различных орехов.

Таблица 4
Глютенсодержащие продукты и блюда, исключаемые из детского рациона при целиакии

Состав рациона больного целиакией зависит от возраста, тяжести состояния и периода заболевания и строится на основании общих принципов: углеводный компонент составляют за счет переносимых круп, картофеля, бобовых, овощей, фруктов и ягод; белковый и жировой – за счет мяса, яиц, рыбы, молочных продуктов, растительного и сливочного масел.

Для острого периода целиакии в раннем детском возрасте характерны выраженные диспепсические расстройства и нарушения в состоянии питания вплоть до дистрофии и развития вторичной транзиторной пищевой непереносимости. Наиболее часто это – лактазная недостаточность, что требует исключения лактозосодержащих молочных продуктов практически у всех больных в остром периоде заболевания. У 2/3 детей раннего возраста наблюдается непереносимость белков коровьего молока, что требует временной элиминации всех молочных продуктов из диеты. Нередко наблюдается сенсибилизация к другим пищевым протеинам – рису, бананам, белкам куриного яйца и пр. Недостающее количество белка у таких больных компенсируют с помощью продуктов на мясной основе – детских мясных консервов отечественного и зарубежного производства, а также смесей на основе изолята соевого белка.

У детей с резко выраженной дистрофией, высокой степенью поливалентной сенсибилизации важным источником белка могут служить специализированные смеси на основе высокогидролизованного белка, однако их использование бывает ограниченно вследствие специфических органолептических свойств указанных продуктов (дети со сниженным аппетитом нередко отказываются от них).

При тяжелой гипотрофии нужно учитывать такие факторы, как резкая анорексия, сниженная толерантность к пищевым нагрузкам, поэтому детям назначается диета, содержащая не более 3–4 г белка и 120–130 ккал на 1 кг фактической массы тела.

Первыми признаками эффективности лечения в периоде манифестации заболевания целиакии являются улучшение эмоционального тонуса, аппетита и начало прибавки в весе, чего следует ожидать через 1–2 недели лечения. Неустойчивый стул, увеличение живота могут сохраняться довольно продолжительное время.

В период клинико-морфологической ремиссии постепенно расширяют диету за счет включения продуктов, ранее элиминированных по причине транзиторной непереносимости. Молочные продукты вводят, начиная с низколактозных: сыр, сливочное масло, творог, отмытый от сыворотки, низколактозные молочные смеси. Постепенно (с учетом переносимости) назначают кисломолочные продукты (кефир, йогурт), а затем (после года) -каши на разведенном молоке и цельное молоко. Так же осторожно, под контролем индивидуальной переносимости, вводят и другие ранее исключенные продукты, кроме содержащих глютен.

Татьяна Эдуардовна Боровик , руководитель отделения питания здорового и больного ребенка ГУ НЦЗД РАМН, профессор, д-р мед. наук
Елена Александровна Рославцева , старший научный сотрудник ГУ НЦЗД РАМН, канд. мед. наук
Галина Викторовна Яцык , главный научный сотрудник ГУ НЦЗД РАМН, профессор, д-р мед. наук
Вера Алексеевна Скворцова , ведущий научный сотрудник ГУ НЦЗД РАМН, д-р мед. наук
Наталия Николаевна Семёнова , врач ГУ НЦЗД РАМН, канд. мед. наук

Нарушения гидролиза и всасывания углеводов проявляются схожими симптомами так называемой «бродильной», «кислой» или «осмотической» диареей, что объясняется одинаковыми механизмами развития.

Клинические симптомы при непереносимости углеводов

Частый (8 - 10 раз в сутки и более) жидкий, пенистый стул с большим водяным пятном и

кислым запахом;

Вздутие живота, урчание (метеоризм), боли в животе («колики»);

Наличие углеводов в фекалиях (более 0,25 г% у детей 1-ого года жизни);

Кислая реакция стула (рН менее 5,5);

Возможно развитие обезвоживания;

Редкое развитие тяжелой гипотрофии

При отсутствии или недостаточной активности фермента, принимающего участие в гидролизе того или иного углевода, не всосавшиеся и оставшиеся в просвете кишечника дисахариды и/или моносахариды, обладая высокой осмотической активностью, способствуют выходу воды и электролитов в просвет кишечника (осмотический понос), стимулируют моторику верхних отделов ЖКТ, в результате чего избыток углеводов сбрасывается в толстую кишку. В толстой кишке они активно ферментируются кишечной микрофлорой с образованием органических кислот, газообразного водорода, метана, углекислого газа и воды, что вызывает метеоризм, колики, усиленную перистальтику и ускоряет пассаж химуса по кишечнику. рН кишечного содержимого меняется в кислую сторону. Изменение нормального химического состава кишечного содержимого может способствовать развитию дисбиоза.

Лактазная недостаточность (МКБ-10: Е73 ) – наиболее частая форма дисахаридазной недостаточности, развивающееся в результате снижения или полного отсутствия фермента лактаза-флоризин-гидролаза в энтероцитах слизистой оболочке тонкой кишки. Данный фермент относится к наиболее ранимым энзимам тонкой кишки. Он поверхностно расположен, концентрация его значительно ниже, чем у других ферментов пристеночного пищеварения. У недоношенных (с 28 по 34 неделю гестации) активность лактазы составляет лишь 30% от ее уровня у доношенных детей. Максимальная активность фермента наблюдается в возрасте 2-4 месяцев.

Клиника

Выраженность клинических симптомов при ЛН обусловлена суммарной степенью снижения активности фермента, количеством поступившей с пищей лактозы, характером кишечной микрофлоры, а также индивидуальной болевой чувствительностью к растяжению кишки газами.

Различают первичную ЛН, связанную с врождённой ферментативной недостаточностью и вторичную ЛН, которая развивается вследствие повреждения энтероцита при инфекционных, воспалительных, аутоиммунных заболеваниях кишечника, а также непереносимость лактозы при синдроме «короткой кишки».

Наиболее часто педиатры встречаются с гиполактазией у детей первых месяцев жизни. Клинические симптомы (метеоризм, колики, диарея) появляются у ребенка обычно на 3 – 6 неделе жизни, что, по-видимому, связано с нарастанием объема молока или молочной смеси. В анамнезе у таких детей, как правило, имеются указания на осложненное течение беременности и родов (гипоксия), а у ближайших родственников нередко выявляются симптомы ЛН взрослого типа. У грудных детей с признаками гипоксического поражения центральной нервной системы иногда наблюдается так называемая «запорная» форма лактазной недостаточности, которая характеризуется отсутствием самостоятельного стула при наличии жидких каловых масс и остальных перечисленных выше симптомов. Обычно симптомы у большей части детей купируются к 5 – 6 месяцам (к моменту введения прикорма) и в дальнейшем не прослеживаются, поэтому такой тип непереносимости лактозы трудно отнести к первичному.

Диетотерапия

Подход к лечению должен быть дифференцирован в зависимости от характера вскармливания (естественное или искусственное), степени ферментативной недостаточности (алактазия, гиполактазия), генеза ферментопатии (первичного или вторичного) – табл. 35.

Таблица 35.

Схема коррекции лактазной недостаточности у детей первого года жизни

При первичной алактазии новорожденных, которая встречается чрезвычайно редко,ребенок сразу и полностью переводится на вскармливание безлактозной молочной смесью.

При гиполактазии, когда ребенок находится на естественном вскармливании уменьшение количества женского молока нежелательно. Оптимальным вариантом является использование препаратов лактазы («Lactase», в 1 капсуле 230 мг - 3450 ед.: по 1/4 - 1/2 капсулы или «Лактаза Бэби» - в 1 капсуле 700 ед.: по 1 – 2 капсулы) которую назначают перед каждым кормлением, растворяя в 1–2 ч.л. кипяченой воды или в порции предварительно сцеженного женского молока (5-10 мл). Сцеженное молоко (или воду) с лактазой выпаивают ребенку перед кормлением, а затем докармливают из груди.

При неэффективности использования фермента, (что обычно наблюдается при выраженном снижении лактазной активности), прибегают к уменьшению лактозной нагрузки путем замены от 1/3 до 2/3 объема каждого кормления безлактозной молочной смесью (таблица 36),после чего ребенок докармливается женским молоком. Безлактозную смесь вводят в рацион ребенка постепенно, в каждое кормление, доводя в течение 3 – 5 дней до необходимого количества, о чем судят по уменьшению метеоризма, восстановлению нормальной консистенции каловых масс и частоты стула, уменьшению экскреции углеводов с калом, повышению рН кала. Обычно объем безлактозного продукта составляет 30 – 60 мл на каждое кормление.

Таблица 36.

Химический состав и энергетическая ценность низколактозных и безлактозных молочных смесей

(в 100 мл готовой смеси)

безлактозные смеси

низколактозные смеси

Приискусственном вскармливании следует подбирать низколактозную смесь с таким количеством лактозы, которое переносит пациент, не допуская появления клинической симптоматики и повышения экскреции углеводов с калом. Низколактозной смесью постепенно заменяют детскую молочную смесь, вводя ее в каждое кормление. Небольшие количества лактозы, поступающие в толстую кишку, являются естественным пребиотиком, необходимым для правильного формирования ее микрофлоры. Лактоза также является единственным источником галактозы, которая образуется при её расщеплении. Галактоза используется для синтеза галактолипидов, включая цереброзиды, которые необходимы для формирования центральной нервной системы и миелинизации нервных волокон, а также для синтеза мукополисахаридов (гиалуроновой кислоты), входящих в состав стекловидного тела и синовиальной жидкости.

Блюда прикорма детям первого года жизни с ЛН готовят не на молоке, а на той низко- или безлактозной смеси, которую получает ребенок. Первым прикормом (с 4,5 – 5 мес.) целесообразно назначать кашу (рисовую, кукурузную, гречневую) или пюре из овощей с негрубой растительной клетчаткой (цветная капуста, кабачок, тыква, морковь) с добавлением растительного масла; через 2 недели вводят мясное пюре. Фруктовые пюре промышленного производства или печеное яблоко назначаются с 4-4,5-месячного возраста. Фруктовые соки (разбавленные водой 1:1) вводят в питание таких детей позднее, как правило, во втором полугодии жизни. У детей второго полугодия возможно использование молочных продуктов, где содержание лактозы незначительно - отмытого от сыворотки творога, сливочного масла, твердого сыра.

При первичной (конституциональной) лактазной недостаточности низколактозная диета назначается пожизненно.

При вторичной гиполактазии симптомы лактазной недостаточности являются транзиторными. Поэтому по достижении ремиссии основного заболевания через 1–3 месяца диету следует постепенно расширять, вводя содержащие лактозу молочные смеси, под контролем клинических симптомов (диарея, метеоризм) и экскреции углеводов с калом.

Врожденная недостаточность сахаразы-изомальтазы является достаточно редким заболеванием среди европейцев и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Недостаточность фермента не является жизненно опасным состоянием. Она проявляется впервые при введении в рацион ребенка сахарозы (фруктовые соки, пюре, подслащенная вода или чай), реже - крахмала и декстринов (каши, картофельное пюре) в виде тяжелого «углеводного» поноса с кризами обезвоживания. С возрастом дети нередко приобретают способность переносить все возрастающие объемы декстринов, крахмала и сахарозы без возрастания активности фермента, что связывают с увеличением всасывательной поверхности слизистой оболочки. Нередко у пациентов развивается отвращение к сладким блюдам, фруктам, крахмалистым продуктам, то есть происходит саморегуляция поступления сахарозы в организм ребенка.

Любое повреждение эпителия кишки может привести к вторичной недостаточности данного фермента (инфекционный энтерит, лямблиоз, целиакия, лучевой энтерит). При этом активность фермента не падает до того крайне низкого уровня, как это бывает при первичной недостаточности.

Диетотерапия

Основой диетотерапии при этом состоянии является элиминация сахарозы и, иногда, снижение количества крахмала и декстринов в рационе. При первичной (врожденной) недостаточности сахаразы-изомальтазы дети, как правило, хорошо переносят лактозу, при вторичной (постинфекционной) - не переносят, т.е. у них формируется сочетанная дисахаридазная недостаточность. Поэтому при выборе смеси для ребенка с первичной сахаразо-изомальтазной недостаточностью предпочтительно максимальное сохранение грудного вскармливания, а при его отсутствии необходимо назначать детскую молочную смесь с лактозным углеводным компонентом.

Дети с недостаточностью сахаразы-изомальтазы не переносят фрукты, ягоды, овощи, соки с высоким содержанием сахарозы (персики, абрикосы, мандарины, апельсины, дыня, репчатый лук, свекла, морковь), а также продукты, богатые крахмалом (каши, картофель, хлеб, кисели). Введение прикорма рекомендуется начинать с пюре из овощей, практически не содержащих сахарозы и крахмала (табл. 37).

Таблица 37.

Овощи и фрукты, содержащие минимальное количество сахарозы и крахмала

Подслащивать пищу можно глюкозой или фруктозой. На втором году жизни обычно удается расширить рацион за счет введения небольшого количества крахмало-содержащих продуктов (овощи, каши, картофель).

При вторичной непереносимости сахарозы продолжительность ее исключения зависит от тяжести основного заболевания и успехов лечения. Дефицит углеводов рекомендуется компенсировать парентеральным и/или энтеральным введением растворов глюкозы. Период элиминации сахарозы, в отличие от лактозы, менее продолжителен и может ограничиваться 10 - 15 днями.

Непереносимость крахмала может иметь место у недоношенных и детей первого полугодия жизни, у которых активность панкреатической амилазы физиологически снижена, а также при внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, поэтому им не показано назначение смесей, включающих крахмал в составе углеводного компонента.

При врожденной (первичной) мальабсорбции глюкозы - галактозы имеется дефект в транспортных системах щеточной каемки энтероцитов, при этом активность дисахаридаз и гидролиз углеводов не нарушены. Эта редкая патология наследуется по аутосомно-рецесссивному типу; проявляется профузным поносом и обезвоживанием после первого кормления новорожденного. Замена молока на безлактозные и безмолочные смеси не дает эффекта. Единственным моносахаридом, способным всасываться в тонкой кишке, является фруктоза. Средством выбора является перевод ребенка на полное парентеральное питание. На фоне парентерального питания кормление начинают с дозированного введения 2,5 % раствора фруктозы, концентрацию которой при отсутствии диареи повышают до 7 - 8%. Далее вводят источник белка (белковый препарат или мясное пюре), жира (растительное масло или жировая эмульсия, начиная с 1-2 капель). В дальнейшем расширение диеты проводят за счет пюре из фруктозо-содержащих овощей. Прогноз заболевания при тотальной мальабсорбции глюкозы-галактозы весьма серьезный. Выжившие дети с частичным дефектом транспортной системы глюкозы-галактозы страдают хронической диареей и отстают в физическом развитии.

Приобретенная непереносимость моносахаридов проявляется тяжелой хронической диареей с задержкой физического развития. Она может сопровождать течение тяжелых кишечных инфекций у детей первых месяцев жизни с неблагоприятным преморбидным фоном, возникать вследствие атрофии ворсинок слизистой оболочки кишки при целиакии, непереносимости белков коровьего молока, белково-калорийной недостаточности. Диарея у ребенка уменьшается, когда он голодает, и возобновляется при возобновлении перорального кормления. Характерными являются низкий рН и высокая концентрация глюкозы и галактозы в кале. Терапия безлактозными и безмолочными смесями неэффективна.

Приобретеннаянепереносимость моносахаридов является транзиторным состоянием, однако имеет тотальный характер: не всасываются глюкоза, галактоза, фруктоза, нарушен и гидролиз ди- и полисахаридов. Оральная регидратация стандартными растворами неэффективна из-за содержащейся в них глюкозы. Состояние требует перевода на полное парентеральное питание.

Введение глюкозы перорально начинают осторожно, с 2,5% раствора на фоне стабильного состояния и отсутствия диареи, с постепенным увеличением концентрации раствора. Когда 5% глюкозная смесь хорошо переносится, парентеральное питание возможно прекратить. Введение более высоких концентраций глюкозы, крахмала может вновь провоцировать диарею, что требует повторной разгрузки. При достижении хорошей переносимости глюкозы, декстринов, крахмала постепенно вводят растворы сахарозы, начиная с 3 – 5% концентрации, фруктовое пюре, соки, разбавленные водой 1:1, и не ранее, чем через 1 - 2 месяца можно попытаться ввести детскую молочную смесь с умеренно сниженной концентрацией лактозы.