Хронический панкреатит алкогольной этиологии. Маркеры алкогольной этиологии

Глава 13.

В повседневной клинической практике часто возникает необходимость в простых и надежных методах идентификации лиц с нарушениями, обусловленными злоупотреблением алкоголем, независимо от того, связаны они с синдромом алкогольной зависимости или существуют без него.

Не отрицая пользы различных опросников, многие исследователи критически оценивают сведения, сообщаемые больными о количестве и частоте потребления алкоголя. Систематическое употребление алкоголя приходится устанавливать путем расспроса родственников и близких больных, что, впрочем, тоже не всегда позволяет установить истину.

Идентификация "скрытого" алкоголизма базируется на выявлении объективных критериев (маркеров) хронической алкогольной интоксикации, в качестве которых могут использоваться особенности внешнего вида, манеры поведения больных, свойственная им системность поражений. Сочетание этих признаков позволяет воссоздать характерный "облик" алкоголика. Его составляют "помятый вид" ("внешность банкноты"), одутловатое, часто гиперемированное лицо с расширенной сетью кожных капилляров в области крыльев носа, щек, ушных раковин, ринофима (facies alcoholica), отечность век, венозное полнокровие глазных яблок (при исследовании в щелевой лампе имеется выраженное полнокровие вен сетчатки при отсутствии патологии артерий), атрофия сосочков языка, рыхлые кровоточащие десны, телеангиоэктазии, гипергидроз кожи, тремор век, языка, пальцев рук, следы перенесенных в прошлом травм и костных переломов, ожогов, отморожений.

Характерно изменение поведения, проявляющееся эйфорией и фамильярностью, либо, наоборот, психической депрессией, "необязательность" больных, часты тревожность, раздражительность, бессонница, перепады настроения. К так называемым внешним стигматам алкоголизма относятся контрактура Дюпюитрена, гипертрофия околоушных желез ("гигантский паротит"), подагрические тофусы и артропатии, полинейропатия, мышечные атрофии. Злоупотребление алкоголем ведет к поражению практически всех органов с преобладанием патологии какого-либо "органа-мишени".

Часто отмечаются дефицит массы, обусловленный анорексией, несбалансированным питанием с преимущественным потреблением углеводов и дефицитом белков и витаминов, недостаточностью кишечного всасывания либо, наоборот, ожирение, поражения желудочно-кишечного тракта (острый эрозивный и хронический атрофический гастрит, пептическая язва), поджелудочной железы (панкреатит), сердца (кардиомиопатия), печени (от жирового стеатоза до цирроза-рака), почек (иммуно-комплексный гломерулонефрит, подагрическая артропатия), системы кроветворения (гипо-, нормо- или гиперхромная анемия, гемолиз, лейкопения, тромбоцитопения), эндокринной системы (атрофия яичек, импотенция, аменоррея, женский тип оволосения, пальмарная эритема, гинекомастия), обмена веществ (гиперурикемия, гиперлипидемия). Алкоголизму нередко сопутствуют артериальная гипертония, инфекционные осложнения, обусловленные снижением иммунитета.

Накоплен и определенный опыт использования параклинических методов с целью диагностики хронической алкогольной интоксикации. В этом отношении наиболее перспективными являются комбинации тестов, включающие исследование активности органоспецифических ферментов и определение среднего корпускулярного объема эритроцитов.

Между тем не представляется возможным решить, сколько клинических признаков и каких именно должно быть выявлено, а также сколько лабораторных тестов и в какой степени изменены у конкретного пациента, чтобы считать его злоупотребляющим алкоголем.

Проведенный нами дискриминантный анализ (метод математической обработки данных исследования, при котором возможно выявление различий между обследуемыми группами пациентов, даже если средние величины сравниваемых параметров не отличаются) позволил преодолеть указанные выше затруднения и отобрать наиболее информативные клинические признаки и лабораторные тесты.

Ниже приводятся коэффициенты клинических признаков и лабораторных тестов для вычисления суммы баллов по полученной дискриминантной функции.

Если итоговая сумма окажется больше константы 12,4, то пациент считается злоупотребляющим алкоголем, если меньше 12,4 - незлоупотребляющим.

Итоговая сумма получается в результате сложения всех оценочных баллов всех параметров (клинических и лабораторных). Для получения оценочного балла каждого параметра его количественное значение умножается на соответствующий ему коэффициент.

Количественные значения клинических признаков считаются равными единице, если данный признак выявляется при физическом обследовании пациента, и равными нулю, если данный признак не выявляется. Количественные значения параклинических тестов соответствуют цифровым показателям, определенным при лабораторном исследовании (например, если активность ГГТ оказалась равной 100 ЕД/л, то коэффициент 0,016 следует умножить на 100).

Приводим примеры вычисления суммы баллов.

1. У пациента А. при физическом обследовании выявлены тремор и увеличение печени, при лабораторном исследовании активность ГГТ составила 60 ЕД/л, ACT-100 ЕД/л, ЩФ - 30 ЕД/л, величина СКОЭ -86 мкм 3 .

   Сумма, вычисленная по дискриминантной функции, будет равна

   1,8+1,9+0,016-60+0,006-100+0,01 -30+0,06-86=10,72, т. е. меньше 12,4.

   Следовательно, имеющихся данных недостаточно, чтобы считать этого пациента злоупотребляющим алкоголем.

2. У пациента Б. при физическом обследовании выявлены гиперемия лица и контрактура Дюпюитрена, при лабораторном исследовании активность ГГТ составила 30 ЕД/л, ACT - 50 ЕД/л, ЩФ - 25 ЕД/л, величина СКОЭ-100 мкм 3 .

   Сумма, вычисленная по дискриминантной функции, будет равна 4,7+0,9+0,016-30+0,006-50+0,01 -25+0,06-100= 12,63, т. е. больше 12,4.

   При проверке правильности классификации обследованных больных с помощью описанного метода общая эффективность последнего составила 89,7%. Количественная оценка клинических признаков и лабораторных тестов существенно облегчает решение чисто практической задачи - верификации алкогольной этиологии поражения внутренних органов.
   

   Алкогольная болезнь: Поражения внутренних органов при алкоголизме / Кол. авторов: Траянова Т. Г., Николаев А. Ю., Виноградова Л. Г., Жарков О. Б., Лукомская М. И., Моисеев В. С. / Под ред. В. С. Моисеева: Учеб. пособие,-М.: Изд-во УДН, 1990.- 129 с., ил.

   ISBN 5-209-00253-5
   

   Рассматриваются проблемы алкогольной болезни-патологии, получившей в последнее время широкое распространение во многих странах и занимающей третье место среди причин смертности и инвалидности после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Освещаются основные вопросы патогенеза, клиники и диагностики наиболее часто встречающихся поражений внутренних органов алкогольной этиологии, особое внимание уделяется методам идентификации лиц, злоупотребляющих алкоголем.

   Для студентов, аспирантов, преподавателей медицинских вузов, врачей.

   ОГЛАВЛЕНИЕ

   Глава 1.	Современные представления об алкоголизме . Лукомская М. И.
   Глава 2.	Поражения легких . Траянова Т. Г.
   Глава 3.	Поражения сердца . Моисеев В. С., Траянова Т. Г., Жарков О. Б.
   Глава 4.	Артериальная гипертония . Траянова Т. Г., Моисеев В. С.
   Глава 5.	Поражения желудочно-кишечного тракта . Виноградова Л. Г., Жарков О. Б.
   Глава 6.	Поражения поджелудочной железы . Виноградова Л. Г., Траянова Т. Г.
   Глава 7.	Поражения печени . Виноградова Л. Г.
   Глава 8.	Поражения почек . Николаев А. Ю.
   Глава 9.	Нарушения пуринового обмена . Николаев А. Ю.
   Глава 10.	Поражения системы кроветворения . Николаев А. Ю.
   Глава 11.	Изменения лабораторных показателей при алкоголизме . Николаев А. Ю.
   Глава 12.	Неврологические расстройства и психотические состояния при алкоголизме . Лукомская М. И.
   Глава 13.	Принципы идентификации алкогольной этиологии поражений внутренних органов. Жарков О. Б., Моисеев В. С.

   Литерaтура [показать]

   1. Бэнкс П. А. Панкреатит. Пер. с англ.- М.: Медицина, 1982.
   2. Мухин А. С. Алкогольная болезнь печени: Дис. докт. мед. наук.- М., 1980.
   3. Сумароков А. В., Моисеев В. С. Клиническая кардиология.- М.: Медицина, 1986.
   4. Тареев Е. М., Мухин А. С. Алкогольная болезнь сердца (алкогольная кардиомиопатия).- Кардиология, 1977, № 12, с. 17-32.
   5. Symposium on ethyl alcohol and disease.- Medical clinics of North America, 1984, v. 68, N 1.

   Список сокращений [показать]

   АБП	- алкогольная болезнь печени	ОЖСС	- общая железосвязывающая способность сыворотки крови
   АГ	- алкогольный гиалин	ОКН	- острый канальцевый некроз
   АД	- артериальное давление	ОПН	- острая почечная недостаточность
   АЛТ	- аланинаминотрансфераза	ОПС	- общее периферическое сопротивление
   АДГ	- алкогольдегидрогеназа	ПГ	- печеночная гломерулопатии
   АМФ	- аденозинмонофосфорная кислота	ПКА	- почечный канальцевый ацидоз
   АПС	- алкогольное поражение сердца	РАС	- ренин-ангиотензин-альдостероновая система
   ACT	- аспартатаминотрансфераза	РПП	- рак почечной паренхимы
   АТФ	- аденозинтрифосфорная кислота	ТИК	- тубулоинтерстициальный компонент
   АцетальДГ	- ацетальдегидрогеназа	СКОЭ	- средний корпускулярный объем эритроцитов
   ГГТ	- гаммаглутимилтранспептидаза	УЗИ	- ультразвуковое исследование
   ГН	- гломерулонефрит	УП	- узелковый периартериит
   ГРС	- гепаторенальный синдром	ХАГ	- хронический активный гепатит
   ДАД	- дельта-аминолевулиновая кислота	ХНЗЛ	- хронические неспецифические заболевания легких
   ДВС	- диссеминированное внутрисосудистое свертывание	ХПН	- хроническая почечная недостаточность
   ЖКТ	- желудочно-кишечный тракт	ЦНС	- центральная нервная система
   ИБС	- ишемическая болезнь сердца	ЦП	- цирроз печени
   ИК	- иммунные комплексы	ЩФ	- щелочная фосфатаза
   ИЭ	- инфекционный эндокардит	ЭКГ	- электрокардиограмма
   КМЦ	- кардиомиоцит	ЭРХП	- эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография
   КФК	- креатинфосфокиназа	Нb	- гемоглобин
   ЛДГ	- лактатдегидрогеназа	НВs	- поверхностный антиген вируса гепатита В
   МАО	- моноаминоксидаза	Ig	- иммуноглобулин
   НАД	- никотинамид-аденин-динуклеотид	HLA	- антигены гистосовместимости
   НС	- нефротический синдром	р	- осмолярность сыворотки крови
   ОАГ	- острый алкогольный гепатит	u	- осмолярность мочи
   ОВГ	- острый вирусный гепатит

Не только мозг и печень, но и органы ЖКТ подвергаются серьезному негативному воздействию, если человек страдает алкогольной зависимостью. Распространенным патологическим состоянием у алкоголиков считается панкреатит, развившийся вследствие пагубного злоупотребления спиртным.

Алкогольный панкреатит

Алкогольным панкреатитом называют воспаление тканей поджелудочной железы, приводящее к нарушениям продукции ферментативных веществ, необходимых для полноценного пищеварения. Острые формы таких поджелудочных воспалительных процессов относятся к жизненноопасным состояниям.

Основной причиной подобной патологии считается поражение ядовитыми веществами, среди которых самым распространенным считается алкоголь. Панкреатит алкогольного происхождения считается заболеванием, характерным для алкозависимых, ежедневно употребляющих спиртное.

Причины

Этанол и его метаболиты оказывают прямое негативное воздействие на ткани поджелудочной железы, усиленно их отравляя.

В целом развитие панкреатита проходит по следующему сценарию:

• В секрете железы под влиянием алкогольных токсинов начинают активно продуцироваться протеины;
• В желудочной полости происходит повышенная секреция хлористоводородной кислоты;
• В печеночных тканях усиливается продукция желчи, что приводит к увеличению ее концентрации;
• В 12-перстной кишке повышенная концентрация кислоты в желудке способствует излишней продукции гормонального вещества холецистокинина или панкреозимина, в результате его уровень десятикратно возрастает;
• Увеличенное содержание белковых соединений приводит к их объединению в более крупные формирования (коагулирование), протеины оседают на стенках поджелудочножелезистых протоков, образуя своеобразные протеиновые бляшки. В результате отток продуцируемого секрета из железистых тканей нарушается.
• Возникшие на стенках протоков нерастворимые белковые формирования приводят к увеличению внутрипротокового давления, что способствует проникновению активных ферментных веществ в поджелудочные ткани.

Ферментативные вещества, продуцируемые железой, пребывают в ней в спящем состоянии. В процессе нормального пищеварения эти ферменты активируются в протоках поджелудочной железы, в результате эти ферменты начинают процессы расщепления углеводных, белковых и жировых соединений.

Если отток секрета нарушается, то эти ферменты активируются уже не в протоках, как положено, а внутри поджелудочной железы, что приводит к перенасыщению ферментов, которые и начинают переваривать поджелудочножелезистые ткани.

Внутри поджелудочной железы начинаются некротические процессы, сосудистые ходы сужаются, и начинается активный выброс тучных клеток, иначе говоря, начинается воспаление. Это механизм развития острого воспалительного процесса в поджелудочножелезистых тканях.
На видео о причинах и симптомах панкреатита:

Формы

Панкреатит может развиться в нескольких формах:

1. Хронический алкогольный панкреатит – возникает в виде самостоятельного патологического процесса либо в результате запущенности острого панкреатита. Такая алкогольно-панкреатическая форма способна развиться, даже если пациент употребляет всего 20 гр. чистого алкоголя в сутки. Первые проявления подобного заболевания возникают уже через пару лет такой жизни. Однако чаще всего хроническая разновидность панкреатита возникает на фоне длительного ежедневного злоупотребления спиртным;
2. Острая форма – такая алкогольно-панкреатическая разновидность развивается в результате одноразового злоупотребления большим количеством спиртного. Особенно при злоупотреблении жирных или низкобелковых блюд и табакокурении. Подобная форма патологии считается жизненно-опасной, отличается тяжелым течением и чаще поражает мужчин молодой возрастной группы.

Взаимосвязь между хроническим и острым алкогольным панкреатитом

Признаки и симптомы

Для панкреатита алкогольного происхождения характерно постепенное нарастание симптоматики, пока происходят процессы закупоривания выводных железистых протоков. Основным проявлением патологии считается болевой синдром. Он локализуется в центральной области живота. Длительность болевого синдрома может составлять несколько часов либо суток. Если патология протекает в острой форме, то после еды болевая симптоматика становится многократно интенсивнее.

Для панкреатита алкогольной этиологии свойственная такая клиническая картина:

• Метеоризм, отрыжка, отсутствие аппетита, тошнотно-рвотная симптоматика, которая имеет тенденцию к усилению после употребления спиртного либо жирных блюд;
• Болевой синдром опоясывающего характера, усиливается после приема пищи, поддается устранению только сильнодействующими медикаментозными средствами. Наблюдается некоторое стихание болезненности в сидячем положении с наклоном вперед. При ремиссии хронического панкреатита болевая симптоматика носит приглушенный, тянуще-ноющий характер. В этом случае приступы обострений возникают периодически, раз в полгода-год;
• Стремительное похудение, обусловленное нарушением функциональности ЖКТ и снижением количества потребляемой пищи;
• Изменения стула. У пациентов при панкреатите стул становится чаще, разжижается и приобретает маслянисто-жирный блеск;
• Вышеописанная симптоматика может дополняться слабостью, гипертермией.

Исходя из данной симптоматики, специалист осуществляет первичное диагностирование и назначает необходимую терапию. Если же лечение отсутствует, то воспалительные процессы переходят на окружающие поджелудочную железу ткани.

Здоровая и воспаленная поджелудочная железа

Течение болезни

Заболевание отличается различной скоростью развития, что зависит от количества употребляемого спиртного. Хронические формы развиваются годами и могут протекать совершенно безболезненно. Качество употребляемого алкоголя неспособно повлиять на развитие и течение патологии, поэтому заболеть панкреатитом могут как почитатели качественного и дорогого коньяка, так и употребляющие дешевый суррогат.

Согласно статистике, прогнозы при хронической алкогольно-панкреатической форме менее благополучны, около половины пациентов с подобным диагнозом умирают в течение 2 десятков лет с момента обнаружения болезни, однако, к летальному исходу приводит зачастую какое-либо сопутствующее алкоголизму заболевание, а не воспаление поджелудочной.

При острой панкреатической форме прогнозы и продолжительность жизни обуславливаются тяжестью патологического процесса. Очень часто случается, что острый панкреатит приводит к возникновению панкреонекроза, который зачастую становится причиной смерти пациента.

Диагностика

На раннем этапе патологического процесса диагностировать алкогольный панкреатит невозможно, потому как изменения состояния отсутствуют как при ультразвуковом, так и при лабораторном исследовании. А характерная симптоматика возникает лишь тогда, когда железистые ткани подвергаются отечности и некротическим процессам.

При алкогольном панкреатите любой формы в анамнезе обязательно должно присутствовать злоупотребление спиртным. Когда воспалительные процессы в поджелудочной приобретают значимые масштабы, то у пациентов появляются характерные признаки патологии. На этом этапе лабораторные исследования крови показывают наличие воспалительных маркеров. При биохимическом исследовании обнаруживаются заметные изменения активности ферментативных поджелудочных веществ. Обнаружение повышенной концентрации гамма-глутамилтранспептидазы указывает на склонность пациента к злоупотреблению спиртным и на развитие воспалительных поджелудочножелезистых процессов.

Лечение

Лечебный процесс панкреатита алкогольного происхождения специалист начинает с назначения обязательного диетического рациона. В первые 2-4 суток рекомендуется лечебное голодание, при котором допускается принимать только негазированную минералку щелочного состава в количестве 1-1,5 л/сут. Наиболее популярные марки такой минералки – Ессентуки №14, Боржоми либо Смирновская. Подобные действия отключают поджелудочную от общего пищеварительного процесса, что обеспечивает покой органа и способствует снятию острой симптоматики.

В дальнейшем специалист персонально определяет длительность голодовки и чем лечить если диета не принесет результатов. При необходимости назначается питание гидролизованными смесями либо парентеральным потреблением питательных веществ. Затем больного переводят на диетический стол №1 (б), затем стол №5.

Лечебный голод на несколько суток обычно назначается в особенно тяжелых случаях, остальным пациентам показана лечебная диета №5 с исключением курения и спиртного. Если требуют обстоятельства, то пациенту дополнительно назначается заместительная терапия препаратами ферментной группы, прием обезболивающих и противорвотных медикаментов. Дополнительно назначаются препараты микроэлементов или комплексы витаминов.

При осложненном развитии панкреатического процесса возникает необходимость в хирургическом лечении, которое предполагает железистую резекцию, вскрытие абсцессных формирований либо кист, закрытие свищей или устранение спаечных процессов.

Осложнения и последствия

К наиболее вероятным алкогольно-панкреатическим последствиям специалисты относят:

• Возникновение механической желтухи;
• Образование свищевых ходов;
• Кистообразование.

При развитии желтухи на фоне панкреатита происходит сильнейшая интоксикация организма желчью, при которой кожные покровы приобретают характерный желтушный оттенок. Достаточно серьезным последствием панкреатита считается диабет. Также на фоне воспаления поджелудочно железистых тканей может сформироваться и аденокарцинома – злокачественная железистая опухоль. Подобное последствие имеет не утешительный прогноз, представляя реальную угрозу жизни пациента.

Профилактика

К профилактическим мерам алкогольного панкреатита можно отнести отказ от употребления спиртного, табакокурения и соблюдение принципов здорового питания. Такие простые рекомендации помогут избежать таких сложных проблем со здоровьем.

Сам по себе алкоголизм, при любом его виде проявления (альфа, бета или гамма), является болезнью, проявившейся в результате непреодолимой зависимости от спиртного.

Хронический алкоголизм (этилизм) –это самая тяжелая и опасная разновидность болезни, постепенно переходящая в сильнейшую индивидуальную (психическую) и биологическую (физическую) зависимость. С наличием заболеваний соматического и психического характера, вызванных длительным воздействием алкоголя.

Хронический процесс развивается преимущественно у «сильной половины» человечества. Но и женский хронический алкоголизм сегодня не редкость. Признаки довольно разнообразны.

Выраженность их возрастает по мере прогрессирования аддикции (навязчивой потребности) на привычном фоне бытовых попоек, возрастающей со временем до критических показателей. Стремясь достичь заветного эйфорического кайфа, любители выпить не обращают внимания на количество выпитого, которое незаметно приводит их к закономерным изменениям психики.

Этиологический процесс

Согласно теории, многократно проверенной исследованиями, основа развития хронической формы алкоголизма – «отягощенная» наследственность, обусловленная недостатком фермента алкогольдегидрогеназа и наличием клеток, повреждение которых приводит к развитию синдрома зависимости.

К тому же, склонность к болезни имеют люди с определенным типом личности – легко внушаемые и не способные противостоять жизненным трудностям и коллизиям, подверженные циклотимии (колебаниям настроения). На первоначальное восприятие ими алкоголя, влияют культура, воспитание, традиции семьи, статус и положение в обществе.

Систематическое влияние на организм спиртного приводит к отравлению и наркотической интоксикации ЦНС, нарушаются структурные элементы мозговых тканей, несущие ответственность за механизм физиологического формирования аффектов и чувств. Впоследствии, это становится причиной алкоголемании (alcoholomania) и кардинальных изменений в реагировании клеток на алкоголь.

Это проявляется сбоями химических реакций в организме и поражением внутренних тканей и органов на уровне пролиферации. Наиболее ядовитое соединение, отравляющее организм – этаналь, вырабатываемое печенью в результате окисления этанол содержащих напитков. Не зря, хронический алкоголизм при беременности является показанием к прерыванию.

Алкогольный делирий или белая горячка. Симптомы, стадии и лечение таких состояний:

Формы и стадии развития алкоголизма

Нельзя утверждать, что хронический алкоголизм имеет мгновенное развитие – сегодня человек выпил, а завтра стал алкоголиком. Для хронической формы характерно продолжительное, систематическое влияние алкоголя.

У мужчин, этот процесс может занять до 15 лет, у женщин чуть больше четырех лет. Но генная предрасположенность сокращает этот период до года, что объясняется повышенным титром восприимчивости к этанолу.

Формируется этилизм по трем направлениям с характерными признаками и продолжительностью.

1. Этилизм тяжелопрогредиентной формы развивается очень быстро (до 3-х лет). Характеризуется серьезными личностными изменениями и отсутствием периодов ремиссии.
2. Среднепрогредиентная форма менее стремительна, длительность процесса развития исчисляется 8 годами. Клиника характеризуется мягким течением с длительным отсутствием алкогольного влечения.
3. Этилизм малопрогредиентной формы отличается самым медленным развитием, период ремиссии способен продолжаться годы.

Стадии хронического алкоголизма отличаются в соответствии постепенно нарастающих характерных признаков.

В 1-й стадии болезни у пациента отмечается болезненная тяга к спиртному и необходимость систематического употребления.

При 2-й стадии хронического алкоголизма, (похмельный) – основной признак болезни. Подтверждает полное сформирование заболевания, проявляясь функциональными патологиями внутренних органов.

В 3-й стадии этилизма стремительно снижается сопротивляемость к спиртному. Появляются признаки необратимых процессов в организме:
запойные состояния и полная утрата уравновешенности психики. Отмена спиртного вызывает острое проявление абстинентного синдрома: приступы истерии, депрессивные расстройства и паническое состояние.

В этой последней стадии, жизнь алкоголика превращается в сплошной праздник, с непрекращающимися запоями. Кратковременные остановки не дают возможности организму очистится от токсинов. Качественный алкоголь легко сменяется на суррогат, так как теперь для достижения эйфории это не играет существенной роли.

Именно этой период характеризуется развитием зависимости психоэмоционального и биологического характера. Выпивка в жизни человека приобретает большую значимость, любые попытки противостояния пьянству прекращаются, абсолютно исчезают моральные нормы поведения.

Психоэмоциональное (психическое) состояние

Длительное влияние токсинов на клетки мозговых структур вызывает стремительную гибель (некроз) нервных клеток. Проявляясь у четверти запойных алкоголиков психическими расстройствами в виде:

• острых галлюцинозов;
• паранойяльных состояний;
• аффекта и тревоги;
• фокальных припадков (эпилептических).

Психопатические признаки проявляются в запойном периоде и периодах протрезвления. Разрушающее влияние спиртного вызывает частичные провалы памяти, полную неспособность сосредоточения, приводит к деменции и полной деградации. Семья и мораль становятся понятиями абстрактными.

Возможно ли лечение алкоголизма в домашних условиях и без ведома больного:

У хронических алкоголиков изначально со слабым характером (астеники), развивается комплекс неполноценности, повышенное чувство неуверенности и робости, неврастения. Личностям истерического характера свойственна склонность к лживости и браваде. У большинства пациентов с хронической болезнью отмечаются трудности со сном, провоцирующие прогрессирование нервного истощения.

Показатели физической (биологической) зависимости

К достижению алкоголиком стадии этилизма его органы уже значительно поражены, возникшие заболевания принимают запущенный характер. Болевая симптоматика не воспринимается в состоянии пьяной эйфории, так как живет организм в состоянии экстрима, боль дает о себе знать лишь в редкие моменты протрезвления и опять же, заглушается спиртным.

Поэтому цирроз, ишемия, гипертоническая болезнь, язвы и гастриты, гемолитические, сердечные и почечные патологии находятся в запущенном состоянии. Биологическая зависимость от этанола принимает устойчивый характер из-за сбоев в химических процессах обмена, в частности несостоятельности самостоятельного синтеза вещества, альтернативного спирту, что обеспечивает жизнедеятельность организма.

Систематическая подпитка организма алкоголем, останавливает за ненадобностью клеточный синтез необходимых ферментов. Отмена алкоголя вызывает нестерпимую потребность очередного приема, так как самостоятельный синтез уже невозможен.

Характерные симптомы хронического алкоголизма

Признаки хронического алкоголизма легко заметить по поведению и внешнему виду человека.

1. Атилизм проявляется ярко выраженной симптоматикой на теле и лице. Кожа сухая и морщинистая, руки и ноги испещрены вздутыми венами. Глаза покрыты сеткой лопнувших капилляров и окружены кровоподтеками. Отмечаются отечность и желтизна кожи, дрожь в руках.
2. Признаки женского алкоголизма проявляются небрежностью внешнего вида, одутловатым синюшным лицом, морщинами и огрубевшим голосом. Болезнь у женщин развивается настолько быстро, что лечение женского алкоголизма очень осложняется.
3. Таким больным характерны замкнутость и депрессии в редких случаях трезвости. Резкая перемена настроения и улучшение состояния возможны лишь при очередном подпитии.
4. Запои постоянны и дозы алкоголя постоянно увеличиваются, характерна устойчивость к большим дозам.
5. При приеме пиши, бывают рвотные рефлексы.
6. Характерны признаки абстинентного синдрома.

Лечение хронического алкоголизма - возможно ли это?

Самостоятельно справиться с болезнью хроническому алкоголику невозможно. Здесь играют роль деформация психики и физическая зависимость человека от спиртного.

По мнению специалистов-наркологов, такая патология полностью не вылечивается. Но в результате правильно подобранной лечебной терапии можно достичь устойчивой длительной ремиссии. При добровольном лечении пациента и желании его вернуться к жизни, можно побороться с пагубной зависимостью.

Начинается лечение с терапии детоксикации и инфузионной капельной терапии препаратом «Метадоксила». Добавляется витаминная терапия. При лечении хронического алкоголизма препаратами, курс приема и дозировку рассчитывает лечащий врач.

В качестве психотерапии – обязательный прием нейролептиков, психотропных препаратов, противосудорожных и снотворных медикаментозных средств. Не стоит пытаться подбирать их и лечиться самостоятельно. Такие препараты приобретаются только при наличии рецепта.

При выраженных пароксизмальных вегетативных нарушениях назначается терапия вегетостабилизирующая. Для приведения в порядок функций сосудистой системы используются препараты ноотропной терапии – «Фенибут», «Пикамилон» или «Пантогам» и «Бинастим». Рекомендован калорийный рацион, много жидкости, инсулиновые дозы для повышения аппетита. В обязательном порядке проводится лечение обостренных фоновых патологий.

Сегодня, методы современного лечения алкоголизма очень разнообразны, но предложить их могут только после стабилизации состояния пациента. Это могут быть:

• различные виды блокад препаратами и электромагнитными импульсами;
• методы озонотерапии и ультрафиолетового облучения крови;
• очищение крови плазмаферезом;
• терапию по методике Довженко;
• подшивание препарата «Эсперали;
• внутривенное введение «Дисульфирама»;
• гипнотерапия или кодировка.

Самое эффективное в лечении – поддержка родных людей в первые месяцы лечебного процесса.

Последствие болезни

Наибольшая смертность при этилизме – сердечно-сосудистые патологии. Действие спиртного разрушительно действует на сердечную мышцу, увеличивая риск смертельного исхода.

Увеличивает смертность и алкогольная интоксикация, вызывая некроз печеночной ткани и панкреонекроз. Такие запойные люди чаще подвержены несчастным случаям и суициду. Без соответствующего лечения остановить их никто не сможет.

Прямых морфологических маркеров алкогольной этиологии заболеваний печени нет, но существуют морфологические изме­нения, достаточно характерные для воздействия этанола на пе­чень. Это алкогольный гиалин (тельца Мэллори) и характерные ультраструктурные изменения гепатоцитов и ЗРЭ.

Алкогольный гиалин - вещество белковой природы, синтезируемое гепатоцитом. При светооптическом исследовании он имеет вид более или менее эозинофильных масс различной (лентовидной, глобулярной, сетчатой, неправильной) формы, которые локализуются в цитоплазме гепатоцитов, обычно вбли­зи ядра (рис. 19, а). После гибели гепатоцита может распола­гаться внеклеточно. При трехцветной окраске по Мэллори скоп­ления гиалина окрашиваются в розовый цвет.

При электронно-микроскопическом исследовании биоптатов печени, взятых у больных хроническим алкоголизмом, алкоголь­ный гиалин выявляется в виде фибриллярного (рис. 19, б) или гранулярного материала. Причем различают несколько ультраструктурных типов алкогольного гиалина; 1) параллельно ори­ентированные фибриллы, образующие плавные изгибы, что при­даст им сходство с отпечатками пальцев; 2) беспорядочно ори­ентированные фибриллы, имеющие большую электронную плотность; 3) мелкогранулярный материал; 4) крупногрануляр­ный материал (Серов В. В. и др., 1978]. В печени эксперимен­тальных животных описано лишь 3 ультраструктурних типа:

1) микрофиламенты, собранные в параллельные пучки в виде мелких скоплений; 2) беспорядочно расположенные филаменты; 3) изолированные и переплетающиеся филаменты с электронно-плотными включениями (Vic Н. et al., 1980; Jokoo Н.. 1982].

Фибриллы алкогольного гиалина следует отличать от тонофиламентов клетки. По данным G. Csomos (1983). фибриллы алкогольного гиалина короче и толще нормальных тонофиламентов.

Образование телец Мэллори в гепатоцитах описано при ряде заболеваний неалкогольной этиологии: сахарном диабете, ин­дийском детском циррозе, болезни Вильсона - Коновалова,

19. Непрямые морфологические маркеры алкогольных повреждений печени, а - алкогольный гиалин в цитоплазме гепатоцитов.

Окраска по Мэллори. X400. б фиб­риллы алкогольного гиалина в цитоплазме гепатоцитов. Х20 000.

первичном билиарном циррозе, раке печени, а также после опе­рации наложении кишечного анастомоза но поводу ожирения . При электронно-микроскопи­ческом изучении телец Мэллори у больных индийским детским циррозом и в культуре клеток гепатомы .

Постоянно встречающимися морфологическими маркерами воздействия этанола на печень являются: 1) жировая дис­трофия гепатоцитов; 2) очаги к о л л и к в а ц и о н н о г о некроза, локализующиеся обычно в центральных отделах долек; 3) воспалительный инфильтрат, содержащий наряду с лимфоцитами и макрофагами большое число нейтрофильных лейкоцитов; 4) перестройка структуры печени с образованием ложных долек преи­мущественно монолобулярного типа, разделенных узкими фиброзными септами.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Хронический панкреатит алкогольной этиологии (K86.0)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

Термином "хронический панкреатит " обозначают группу хронических заболеваний поджелудочной железы (ПЖ) различной этиологии, преимущественно воспалительной природы. Заболевание сопровождается фазово-прогрессирующими очаговыми, сегментарными или диффузными дегенеративными, деструктивными изменениями экзокринной части ПЖ, атрофией железистых элементов (панкреоцитов) и замещением их соединительной (фиброзной) тканью; изменениями в протоковой системе ПЖ с образованием кист и конкрементовКонкременты - камни, плотные образования, встречающиеся в полостных органах и выводных протоках желез человека.
, с различной степенью нарушения экзокринной и эндокринной функций.

Хронический алкогольный панкреатит (ХАП) выделен в отдельную нозологическую единицу по рекомендации ВОЗ, исходя из следующих соображений:
- алкоголь и его суррогаты являются наиболее частой причиной возникновения хронического панкреатита;
- причину (злоупотребление алкоголем) возможно и необходимо модифицировать без существенных затрат со стороны системы здравоохранения.

Классификация

Общепризнанная классификация хронического алкогольного пакреатита (ХАП) отсутствует. При необходимости можно воспользоваться несколькими вариантами классификации клинических проявлений хронического панкреатита (ХП).

I. Степень тяжести ХП

1. Легкое течение:

Обострения редкие (1-2 раза в год), непродолжительные, быстро купирующиеся;

Умеренный болевой синдром;

Вне обострения самочувствие больного улучшается;

Отсутствует уменьшение массы тела;

Не нарушена функция поджелудочной железы;

Копрологические анализы в пределах нормы.

2. Течение средней степени тяжести:

Обострения 3-4 раза в год, протекают с типичным длительным болевым синдромом;

Выявляется панкреатическая гиперферментемия;
- наблюдаются умеренное снижение внешней секреторной функции поджелудочной железы и похудание;
- отмечается стеатореяСтеаторея - повышенное содержание в кале нейтрального жира, жирных кислот или мыл.
, креатореяКреаторея - повышенное содержание в кале непереваренных мышечных и соединительнотканных волокон
, амилореяАмилорея - выделение с испражнениями увеличенного количества непереваренного крахмала, чаще при усиленной перистальтике кишечника
.

3. Тяжелое течение:

Частые и длительные обострения с упорным болевым синдромом;

Панкреатогенные поносы;

Падение массы тела, вплоть до прогрессирующего истощения;

Резкое нарушение внешнесекреторной функции;

Осложнения (сахарный диабет, псевдокисты, сдавливание двенадцатиперстной кишки увеличенной головкой поджелудочной железы).

II.В течении ХП можно выделить следующие этапы заболевания:

1. Начальный этап - протяженность в среднем 1-5 лет (до 10 лет). Наиболее частое проявление - боль различной интенсивности и локализации:
- в верхней части правой половины живота при поражении головки поджелудочной железы (ПЖ);
- в эпигастральной области при поражении тела ПЖ;
- в левом подреберье при поражении хвоста ПЖ;
- боли опоясывающего характера (встречаются нечасто, связаны с парезомПарез - уменьшение силы и/или амплитуды произвольных движений, обусловленное нарушением иннервации (обеспечения нервами и связи с центральной нервной системой) соответствующих мышц
поперечно-ободочной кишки).
При наличии диспепсического синдрома, он имеет явно сопутствующий характер и первым купируется при лечении.

2. Развернутая картина болезни наблюдается позднее, в основном через 5-10 лет. Основные проявления: боль, признаки внешнесекреторной недостаточности, элементы инкреторной недостаточности (гипергликемия, гипогликемия). На первое место выходят признаки внешнесекреторной недостаточности.

3. Осложненный вариант течения ХП (в любом периоде). Стихание активного патологического процесса или развитие осложнений чаще отмечаются через 7-15 лет от начала болезни. У 2/3 больных регистрируется стихание патологического процесса за счет адаптации больного к ХП (алкогольная абстиненцияАлкогольная абстиненция - симптомокомплекс соматических, неврологических и психопатологических расстройств у больного алкоголизмом, возникающих в результате внезапного прекращения запоя или снижения доз алкоголя
, соблюдение диеты), у 1/3 развиваются осложнения. Наблюдается изменение интенсивности болей или их иррадиации, динамики под влиянием лечения.

Этиология и патогенез

Главный этиологический фактор хронического алкогольного панкреатита - злоупотребление алкоголем.
В настоящее время отсутствует однозначное мнение о том, какая доза спирта способствует развитию заболевания. Разные авторы указывают, что хронический панкреатит развивается при употреблении от 20 до 100 грамм алкоголя в сутки (в пересчете на чистый спирт) в течение 2-20 лет. В экономически развитых странах у 60-70% больных хроническим панкреатитом отмечают длител ьный прием (5-20 лет) спирта в дозе более 150 мг/сутки. В то же время врачами наркологами и гастроэнтерологами установлено, что к развитию изменений в поджелудочной железе (чаще всего кальцинозу и накоплению жира в ацинарных клетках) приводит употребление алкоголя даже в дозе 80-120 мл в сутки на протяжении 8-12 лет.

В течении алкогольного панкреатита выделяют две стадии:
1. Воспалительная стадия - возникают повреждение эпителиальных клеток панкреатических протоков, воспалительная инфильтрация паренхимы различных участков ПЖ.
2. Кальцифицирующая стадия - развиваются фиброз и обтурация просвета протоков, появляются очаги обызвествления в паренхиме ПЖ, на фоне неравномерного фиброза ПЖ формируются камни в ее протоках (кальцифицирующий хронический панкреатит).

Основные факторы патогенеза ХАП:

1. Токсико-метаболическое и повреждающее действие алкоголя на ПЖ. Д егенеративные и гипоксические изменения в ацинарных клетках развиваются д аже после разового приема большого количества алкоголя. При продолжительном употреблении алкоголя формируются очаги дегенерации в цитоплазме ацинарных клеток эпителия протоков, некроз, атрофия, фибрoз, кальциноз железы.

2. Нарушение функции сфинктера Одди - уменьшение амплитуды его сокращений и увеличение количества ретроградных перистальтических волн (дуоденопанкреатический рефлюкс).

3. Нарушение секреторной функции ПЖ и преципитация белков в ее протоках. В начальном периоде алкоголь стимулирует функцию ПЖ через усиление выделения секретина, гастрина, панкреозимина. При длительном воздействии алкоголя экзокринная функция ПЖ угнетается, наблюдается ее диссоциированное нарушение - преимущественное снижение секреции воды и бикарбонатов при менее выраженном уменьшении секреции пищеварительных ферментов. В результате происходит уменьшение объема жидкой части секрета, увеличение его вязкости, наступает преципитация белка. Увеличение белковых преципитатов в количестве и объеме постепенно вызывает сужение протоков с последующей полной их обструкцией. При продолжении секреторной деятельности поджелудочной железы это приводит к прогрессирующему увеличению давления в протоках ПЖ и ее отеку.

Таким образом, патогенез ХАП связан с нарушением формирования растворимых белково-кальциевых ассоциатов. Уже на самых ранних этапах формирования ХАП в протоках ПЖ выявляются белковые преципитаты, которые представляют собой нерастворимый фибриллярный белок (литостатин) с отложениями кальция в основном в виде кальцитов (карбонатов). Следует отметить, что существуют три разновидности панкреатических камней: кальций-карбонатно-протеиновые, преимущественно кальций-карбонатные и белковые (из органического материала). Последние , как правило, не связаны с приемом алкоголя и формируются вследствие недостаточности питания.

Эпидемиология

Алкоголь является ведущей причиной хронических панкреатитов - от 40 до 95% всех форм заболевания. Регистрируется в основном у мужчин. Распознать природу хронического панкреатита трудно, так как при сборе анамнеза больные зачастую заявляют, что пьют "как все". Тем не менее пациент с алкогольным хроническим панкреатитом потребляет алкоголь в значительно больших дозах, чем рекомендуется современными медицинскими постулатами. Поджелудочная железа более чувствительна к алкоголю по сравнению с печенью (токсические дозы для поджелудочной железы на 1/3 меньше, чем для печени). Тип алкогольных напитков и способ их употребления не имеют решающего значения в развитии заболевания.
Клинически выраженные проявления хронического алкогольного панкреатита развиваются у женщин через 10-12 лет, а у мужчин через 17-18 лет от начала систематического злоупотребления алкоголем.

Факторы и группы риска

Алкоголь является одним из основных этиологических факторов, ассоциирующихся с хроническим панкреатитом, в развитых странах. Доказаны наличие логарифмической зависимости риска хронического панкреатита от суточного потребления алкоголя и белка и U-образная зависимость от суточного потребления жира. Типичные характеристики больных: достаточно хорошие социально-экономические условия жизни (страны Европы, Япония, США), мужской пол, возраст старше 30-40 лет, высокий уровень суточного потребления белка и жира, употребление ежедневно более 20 г алкогольных напитков (в пересчете на чистый этанол).
Риск развития хронического панкреатита возрастает при наличии курения, как дополнительного патологического фактора. В данном случае характерно развитие панкреатита в более раннем возрасте. У курящих лиц хронический панкреатит регистрируется в 2 раза чаще по сравнению с некурящими, при этом риск развития панкреатита растет пропорционально количеству выкуриваемых сигарет.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

При описании клинических проявлений хронического панкреатита (ХП) выделяют несколько синдромов.

Синдром экзокринной недостаточности. Проявляется потерей массы тела и диспептическими расстройствами. Вследствие липазной недостаточности наблюдаются учащение стула до 2-4 и более раз в сутки, полифекалия, избыточное газообразование, вздутие живота, стеаторея. При выраженном дефиците липазы у пациентов отмечается "панкреатический стул" (большого объема с сероватым оттенком, зловонный). Поверхность каловых масс может быть покрыта тонкой пленкой жира. Нарушено всасывание жирорастворимых витаминов. Трофические расстройства (сухость кожи, тусклость и ломкость ногтей и волос, трещины в углах губ, на языке) при синдроме нарушенного полостного пищеварения наблюдаются редко.

Воспалительно-деструктивный синдром. Воспаление, склероз и кистообразование могут сопровождаются сдавливанием холедоха, развитием желтухи с ахолией, кожным зудом. Желтуха имеет рецидивирующий характер, возникает или увеличивается чаще после болевого приступа. У 1/3 больных отмечается гипербилирубинемия. При ХП может наблюдаться феномен "уклонения" ферментов: усиленное поступление ферментов в кровь, обусловленное нарушением целостности паренхимы железы или протоковой гипертензией.

Болевой синдром в основном обусловлен нарушением оттока панкреатического сока и протоковой гипертeнзией, а также вовлечением в хронический воспалительный процесс париетальной брюшины, рубцовыми изменениями парапанкреатической клетчатки и смежных органов.
Обычно боли постоянные и зачастую мучительные. Боли локализуются в эпигастральной области, бывают опоясывающими; усиливаются при приеме жирной и острой пищи.
Иррадиация зависит от локализации воспалительно-дегенеративного процесса в поджелудочной железе. При поражении головки железы боли иррадиируют в правое подреберье, тела железы - в эпигастральную область, хвоста железы - в левое подреберье. Примерно в 10% случаев отмечается иррадиация болей в область сердца.
Болевой синдром зависит от характера пищи: при алкогольном панкреатите боли часто появляются после приема острой и кислой пищи; при холангиогенном панкреатите - после приема жирной пищи.

Синдром инкреторной недостаточности характеризуется частым развитием гипогликемических состояний вследствие низкого уровня глюкагона в сыворотке крови или гипергликемии, в особенности на высоте воспалительно-деструктивного синдрома. Синдром проявляется приступами сильного голода и признаками сахарного диабета с меньшей потребностью в инсулине. Развивается "псевдопанкреатическая триада": гипергликемия, сухость во рту и жажда без кетоацидоза.

Диспептический синдром: изменение аппетита (вплоть до анорексии), отвращение к жирной пи-ще, тошнота, рвота, не приносящая облегчения, слюнотечение, метеоризм, вздутие кишечника, поносы, которые иногда чередуются с запорами.

Астено-вегетативный синдром проявляется слабостью и снижением работоспособности, раздражительностью (особенно "на голодный желудок"), нарушением сна.

(Пальцев А.И., 2000)

Диагностика

Диагностика алкогольного панкреатита в принципе строится на диагностике хронического панкреатита (ХП) как такового и выявлении его алкогольной этиологии.

Анамнез

Хронический панкреатит клинически характеризуют два ведущих симптома: рецидивирующая или постоянная абдоминальная боль и экзокринная недостаточность поджелудочной железы (синдром мальабсорбции, стеаторея, трофологическая недостаточность). В связи с этим при сборе анамнеза необходимо выяснить время появления первых симптомов, проследить их динамику, оценить эффективность и адекватность проводимой ранее терапии.
Важнейший анамнестический аспект, на котором может базироваться клинический диагноз - прием алкоголя и перенесенный ранее рецидивирующий острый панкреатит, поскольку в настоящее время можно считать доказанной возможность трансформации острого панкреатита в хронический, особенно при продолжении приема алкоголя.
Необходимо оценить семейный анамнез, изучить спектр сопутствующих заболеваний, определить наличие, выраженность и длительность воздействия алкоголя, что может помочь в установлении этиологии заболевания.

Физикальное обследование

Общее состояние зависит от выраженности болевого синдрома и симптомов интоксикации, степени белково-энергетической недостаточности, нарушений центральной и периферической гемодинамики. В связи с этим оно варьируется от удовлетворительного до крайне тяжелого. Степень состояния питания также весьма вариабельна. Язык обложен, иногда суховат.

Крайне редко наблюдаются типичные для острого панкреатита симптомы, связанные с "уклонением" ферментов в кровь.

Часто отмечают симптомы, связанные со значительным отеком поджелудочной железы (ПЖ):

Субиктеричность или иктеричность слизистых оболочек ("ранняя" желтуха) и кожи, которые становятся менее выраженными и исчезают по мере уменьшения болевого синдрома;

Вынужденное коленно-локтевое положение (уменьшение давления на солнечное сплетение);

Симптом Фитца - "выбухание" эпигастрия вследствие дуоденостеноза;

Икота (раздражение диафрагмального нерва).

Симптомы белково-энергетической недостаточности:

Тотальная мышечная гипотрофия (маразм);

Мягкие, рыхлые отеки нижних конечностей, крестца, передней брюшной стенки, выпот в полостях (квашиоркор);

Симптом Грота - атрофия подкожной клетчатки в проекции ПЖ;

Синдром Бартельхеймера - пигментация кожи над областью ПЖ;
- синдром Эдельманна - кахексия, фолликулярный гиперкератоз, истончение и диффузная сероватая пигментация кожи, паралич глазных мышц, вестибулярные расстройства, полиневриты, изменения психики.

Пальпация. При поверхностной пальпации определяется болезненность в эпигастрии, левом подреберье; при глубокой пальпации - болезненность в проекции ПЖ. Для определения проекции ПЖ на переднюю брюшную стенку, срединную линию от мечевидного отростка до пупка делят на трети. Между верхней и средней третями проводят горизонтальную линию - влево до левой реберной дуги, вправо - в два раза меньше, чем влево (2/3 горизонтальной линии находятся слева, а 1/3 - справа). Поскольку ПЖ расположена забрюшинно, в ее проекции обычно отсутствует резистентность.
Болезненность в зоне Шоффара и точке Дежардена условно свидетельствует о патологии головки ПЖ, а болезненность в зоне Губергрица-Скульского (симметрична зоне Шoффара) и в точке Губергрица (симметрична тoчке Дежардена) - о патологии тела ПЖ.

Дополнительное значение при пальпации придают следующим симптомам:

Боль при надавливании в левом реберно-позвоночном углу (точка Мейо-Робсона) свидетельствует о патологии хвоста ПЖ;

Симптом Ниднера - при пальпации всей ладонью хорошо определяется пульсация аорты в левом подреберье из-за давления на нее ПЖ;
- симптом Мюсси слева - боль при надавливании между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы у прикрепления к медиальному краю ключицы;

Симптом Воскресенского - отсутствие пульсации брюшной аорты; свидетельствует о значительном увеличении ПЖ, которая "прикрывает" аорту.

Оценка экзокринной функции поджелудочной железы

Существует две группы тестов для оценки экзокринной функции ПЖ:
- зондовые методы, требующие введения кишечного зонда;
- неинвазивные беззондовые тесты.

Прямой зондовый метод - секретин-панкреозиминовый (секретин-холецистокининовый) тест. Имеет высокую диагностическую точность, чувствительность и специфичность метода составляют более 90%. Признается большинством ученых в качестве "золотого стандарта" определения нарушений экзокринной функции ПЖ (определенное число специалистов считает проведение прямого зондового метода обязательным при диагностике ХП).
С помощью теста невозможно проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями ПЖ, поскольку при раке ПЖ, муковисцидозе и других заболеваниях ПЖ регистрируют патологические результаты этого теста в 75-90% случаев.

Интерпретация результатов зондового исследования (выделение патологических типов секреции ПЖ).

1. Гипосекреторный тип : снижение продукции ферментов, бикарбонатов при нормальном объеме секрета. Характерен для диффузного фиброза ПЖ (поздние стадии ХП) и муковисцидоза (более редко определяют при раке ПЖ).

2. Гиперсекреторный тип : нормальные или повышенные объемы секрета и дебит бикарбонатов, увеличение активности ферментов. Типичен для начальных воспалительных процессов в ПЖ без признаков атрофии ацинарных клеток и выраженного фиброза. Регистрируется в начальных стадиях ХП, когда задержка оттока секрета ПЖ недлительная и незначительная (при кратковременном спазме сфинктера Одди, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и пр.).

3. Обтурационный тип делят на 2 подтипа:

3.1 Нижний блок: уменьшение объема секрета при нормальной концентрации бикарбонатов и ферментов, что приводит к снижению их дебита. Наблюдается при панкреатитах, развившихся в результате процессов, затрудняющих отток секрета ПЖ (стойкий спазм сфинктера Одди, папиллиты, обтурация главного панкреатического протока конкрементом, опухоли фатерова соска или головки ПЖ).

3.2 Верхний блок: снижение объема секрета и повышение концентрации ферментов (при их сниженном дебите), нормальное содержание бикарбонатов. Подобный вариант свидетельствует об отеке ПЖ и характерен для отечного панкреатита (обострение ХП).

4. Дуктулярный тип: снижение объема секрета, нормальная продукция ферментов, резкое повышение концентрации бикарбонатов. Такие изменения могут быть связаны с воспалением протоков и нарушением реабсорбции бикарбонатов.

Недостатки прямого зондового метода заключаются в необходимости дуоденального зондирования (обременительно для пациента), большом объеме работы лаборанта, высокой стоимости и малой доступности стимуляторов ПЖ.

Непрямой зондовый метод - тест Лунда. Чувствительность метода у больных с ХП составляет 90%. Отдельные ложноположительные результаты могут обнаруживать у больных с тонкокишечной мальабсорбцией, целиакией, сахарным диабетом. На ранних стадиях внешнесекреторной недостаточности ПЖ тест Лунда менее чувствителен.
Преимущества метода состоят в том, что он дешевле, проще в выполнении и удобнее для больного. Недостатки заключаются в необходимости дуоденального зондирования, отсутствии возможности определения объема секреции и концентрации бикарбонатов, а также в том, что на результаты теста оказывают влияние интрадуоденальная кислотность и эндогенная секреция гормонов из двенадцатиперстной кишки (ДПК).

Непрямые методы без дуоденального зондирования
Все беззондовые методы основаны на пероральном введении специфических субстратов для ферментов ПЖ. После взаимодействия субстратов с ферментами ПЖ в моче или сыворотке крови определяют продукты расщепления. Количество продуктов расщепления позволяет судить о внешнесекреторной недостаточности ПЖ. Принципиальный недостаток неинвазивных методов состоит в ослаблении их чувствительности при умеренно выраженной степени экзокринной панкреатической недостаточности.

1. Бентирамидный тест (NBT-PABA тест) - чувствительность - 83%, специфичность - 89%. В США этот метод не используется.

2. Определение степени потребления плазменных аминокислот поджелудочной железой применяется для исследования функции ПЖ у больных с тяжелой внешнесекреторной недостаточностью. Основан на том, что при стимуляции секретином ПЖ поглощает большое количество аминокислот из плазмы крови, необходимых для синтеза панкреатических ферментов. Чувствительность метода - 69-96%, специфичность - 54-100%.

3. Качественное копрологическое исследование осуществляют при следующих условиях: больные соблюдают стандартную диету (например, диету Шмидта), а также в этот период времени не применяются полиферментные препараты. Критерии внешнесекреторной недостаточности: повышенное содержание в кале нейтрального жира и мыл при малоизмененном содержании жирных кислот. Повышенное содержание мышечных волокон указывает на наличие креатореи.

4. Количественное определение жира в кале . В норме после приема 100 г жира с пищей за сутки выделяется до 7 г нейтрального жира и жирных кислот. Увеличение количества жира свидетельствует о расстройствах переваривания и всасывания жира, чаще всего панкреатического происхождения. Определение тяжести стеатореи является простым и надежным показателем выраженной внешнесекреторной недостаточности ПЖ.
При неполном (неправильном) сборе кала и на фоне неадекватной диеты достоверность теста снижается. Тест неспецифичен для ряда заболеваний, поэтому не может быть использован для определения панкреатического характера стеатoреи. Данные теста почти всегда выходят за границы нормы при поражении подвздошной кишки и при бактериальной контаминации тонкой кишки.

5. Иммуноферментный метод определения эластазы 1 в кале больных ХП получил широкое распространение в последнее время. Чувствительность эластазного теста у больных с экзокринной панкреатической недостаточностью тяжелой и средней степени приближаются к таковым при секретин-панкреозиминовом тесте. По данным большинства зарубежных исследователей, чувствительность составляют 90-100% (при легкой степени - 63%), специфичность - 96%. Это простой и быстрый метод, не имеющий ограничений в применении и позволяющий определять состояние внешнесекреторной функции ПЖ на более ранних стадиях.

О бщий анализ крови
При обострении ХП может быть выражен лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, нейтрофилез, увеличение СОЭ.
На фоне лечения наблюдается быстрая отчетливая редукция лейкоцитоза, несколько позднее нормализуется значение СОЭ (считается благоприятным клиническим признаком).
Неспецифическим маркером развития осложнений выступают длительно сохраняющийся лейкоцитоз со сдвигом влево и повышенные цифры СОЭ.
Достаточно редко определяют лейкоцитоз у больных ХП с внешнесекреторной недостаточностью. Более того, характерна умеренная лейкопения, которая свидетельствует о наличии трофологической недостаточности. В этом случае отмечают длительно сохраняющееся повышение СОЭ, наиболее часто обусловленное диспротеинемией.
У больных с тяжелыми формами синдрома мальабсорбции могут присутствовать признаки железодефицитной, В 6 -, В 12 - и фолиеводефицитной анемии (наиболее часто - смешанной анемии).

Биохимический анализ крови:
1. Сниженный уровень общего белка крови, альбумина, транстиретина, трансферрина, ферритина и других белков, которые характеризуют висцеральный пул белков и степень трофологической недостаточности.
2. Диспротеинемия: снижение альбумин-глобулинового коэффициента, относительное увеличение и а 1 и а 2 -глобулинов.
3. Нередко - повышенные показатели трансаминаз крови, ГГТ, лактат дегидрогеназы.
4. Для развившегося синдрома холестаза характерно повышение билирубина, преимущественно прямого, холестерина и щелочной фосфатазы. Это может быть обусловлено блоком холедоха, развитием реактивного гепатита.
5. У больных алкогольным ХП повышение в крови активности печеночных ферментов может быть обусловлено самостоятельной патологией печени (токсический гепатит, цирроз печени).
6. Нередко - гипокальциемия, степень которой может служить одним из критериев тяжести заболевания. При обнаружении гиперкальциемии возможено наличие гиперпаратиреоза как причинного фактора ХП.

Повышение уровня онкомаркеров (СА 19-9, карциноэмбриональный антиген - КЭА) выше значения, допустимого для воспаления, является косвенным признаком трансформации ХП в рак ПЖ. При ХП допустимо повышение СА 19-9 в три раза, КЭА - в два раза. Данные онкомаркеры не специфичны для рака ПЖ и могут быть выявлены при раке желудка, холангиогенном и колоректальном раке.

Инструментальные исследования

1. Классическое (трансабдоминальное) УЗИ считают первой линией диагностики. При использовании современного оборудования в большинстве случаев УЗИ достаточно для качественной визуализации всех отделов ПЖ, ее паренхимы и протоковой системы. Помимо этого УЗИ позволяет одновременно осмотреть печень, желчный пузырь, выявить явления гастро- и дуоденостаза.

Патогномоничные признаки:
- диффузное изменение размера ПЖ;
- неровность и нечеткость контуров;
- гиперэхогенность паренхимы (вне отечно-интерстициальных изменений);
- дилатация и утолщение стенок главного панкреатического протока;
- кальцификация паренхимы и вирсунголитиаз.

Совпадение гистологической картины при ХП (калькулезный, кистозный, индуративный, фиброзный и пр.) по результатам аутопсии с прижизненными данными УЗИ составляет 83,3%.

2. Эндоскопическая ультрасонография (ЭУС) - высокоинформативный метод УЗ-диагностики заболеваний ПЖ. Сканирование осуществляется через стенку желудка и ДПК. Метод позволяет детально изучить структуру ткани ПЖ, состояние протоковой системы, оценить размеры парапанкреатических лимфоузлов и выявить конкременты протоковой системы, а также помогает в дифференциальной диагностике панкреатита с раком ПЖ.

У больных билиарнозависимыми формами панкреатитов ЭУС применяется для диагностики холедохолитиаза, поскольку обладает существенно большей чувствительностью, чем трансабдоминальное УЗИ.
ЭУС позволяет с большой точностью выявлять участки панкреонекроза и перипанкреатических жидкостных скоплений, что может играть большое прогностическое значение при тяжелых формах ХП.
ЭУС обладает равной или большей информативностью по сравнению с КТ, МРТ и ЭРХПГ, но менее инвазивна, чем ЭРХПГ.
Повышает диагностическую ценность ЭУС возможность проведения с большой точностью пункционной аспирационной биопсии ПЖ, особенно во всех случаях подозрения на опухоль. Чувствительность и специфичность метода превышают 90%.

Внутрипротоковое УЗИ ПЖ имеет еще большую информативность, а его диагностическое значение в отношении панкреатитов и опухолей ПЖ достигает 100%. Целесообразно проведение данного исследования для выяснения причины нарушения оттока секрета: при подозрении на аденому или рак большого дуоденального сосочка.

3. Компьютерная томография (КТ) помогает при постановке диагноза прежде всего на стадии осложнения панкреатита, когда наиболее часто выявляют кальцификацию, псевдокисты, поражение соседних органов, атрофию паренхимы ПЖ и малигнизацию.
Чувствительность и специфичность КТ составляют 80-90% и значительно колеблются в зависимости от стадии заболевания.

Спиральная КТ с внутривенным болюсным усилением неионным контрастным веществом (йопромид, йогексол) используется в сложных диагностических случаях для уточнения патологии ПЖ. Данный метод позволяет точнее отличить участки деструкции от сохраненной паренхимы, оценить взаимоотношения ПЖ с сосудами, лимфатическими узлами, парапанкреатической клетчаткой, стенками желудка и ДПК.

Основное преимущество КТ, по сравнению с УЗИ, заключается в том, что обследование не затрудняется такими факторами, как тучность больных, наличие газа в толстой кишке и прочими. Тем не менее ложноотрицательные результаты отмечаются сравнительно часто.

При ХП достаточно эффективно сочетание УЗИ и КТ. При наличии сомнений применяется ЭРХПГ, как метод, обладающий более высокой диагностической информативностью.

4. Э ндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) считается "золотым стандартом" диагностики ХП в большинстве современных научных публикаций. Этот метод позволяет выявить стеноз главного панкреатического протока и определить локализацию обструкции, обнаружить структурные изменения мелких протоков, внутрипротоковые кальцинаты и белковые пробки, а также патологию общего желчного протока.

ЭРХПГ является важным методом при дифференциации ХП с раком ПЖ.
Чувствительность варьирует в пределах 71-93%, специфичность - 89-100%.

Ретроградное введение под давлением контраста в панкреатический проток при ЭРХПГ может стать причиной развития серьезных осложнений (острый панкреатит, холангит, сепсис, аллергические реакции на йодсодержащий контраст, кровотечение, перфорация ДПК и общего желчного протока). Частота осложнений составляет от 0,8 до 36,0%, летальность - 0,15-1,0%.
В ряде случаев после ЭРХПГ наблюдают повышение лабораторных маркеров холестаза и цитолиза гепатоцитов. Для достижения хороших результатов важно исключение больных с высоким риском осложнений и соответствующая предоперационная подготовка пациента.

ЭРХПГ имеет большое значение при диагностике аутоиммунного ХП, позволяя у всех больных выявить сегментарные или диффузные иррегулярные сужения главного панкреатического протока (типичный признак этой формы ХП).

5. МРТ и магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МРХПГ) в связи с более высокой чувствительностью и специфичностью, МРТ рассматривают в качестве альтернативной КТ методики при проведении дифференциальной диагностики ХП с раком ПЖ, при диагностике кист и псевдокист, врожденных аномалий развития ПЖ, включая pancreas divisum (расщепленная ПЖ).
Чувствительность МРТ - 92,2%, а специфичность - 97,1%.

В качестве первичного метода диагностики МРХПГ во многих диагностических ситуациях (особенно при непереносимости пациентами йодсодержащих препаратов и при декомпенсированном состоянии больных) может заменять ЭРХПГ, имеющую более высокий риск осложнений.

Информативность МРХПГ значительно превышает информативность других неинвазивных методик (УЗИ, КТ, МРТ). При МРХПГ выполняют и стандартную МРТ брюшной полости, при которой можно определить состояние паренхимы ПЖ и соседних органов.

При типичной картине холедохолитиаза как причины тяжелой атаки ХП (желтуха, расширение холедоха по данным УЗИ, хoлангит) показания к МРХПГ практически отсутствуют. Более целесообразно в данном случае проведение ЭРХПГ, обладающей также и лечебными возможностями (ЭПСТ, литоэкстракция и пр.).
МРХПГ может выступать как процедура выбора для диагностического скрининга, когда диагностические признаки холедохолитиаза сомнительны (диаметр общего желчного протока менее 10 мм, быстрая редукция маркеров холестаза, отсутствие признаков холангита и анамнестических указаний на желчнокаменную болезнь).

6. Дуоденоскопия позволяет диагностировать патологию большого дуоденального сосочка, выявить заболевания желудка и ДПК, являющиеся возможной причиной развития ХП, выполнять селективный забор панкреатического сока для ферментного и морфологического исследования.

7. Метод манометрии сфинктера Одди имеет ограниченное применение ввиду высокой частоты осложнений в 9-33% случаев (преимущественно атака ХП или ОП), высокой стоимости, а также в связи стем, что может быть выполнен только в специализированных медицинских центрах.

8. Рентгеновский метод. Обнаружение кальцификации ПЖ при обзорной рентгенографии органов брюшной полости считают наиболее достоверным рентгенологическим симптомом ХП, патогномоничным для этого заболевания.

При проведении рентгеноскопии органов грудной клетки иногда выявляют патогномоничные признаки осложнений тяжелой атаки ХП: левосторонний (реже двусторонний) экссудативный плеврит или дисковидный ателектаз нижней доли левого легкого, ограничение подвижности диафрагмы.

Критерии диагностики и диагностические алгоритмы

Для интерпретации данных, полученных при инструментальном и лабораторном обследовании, различными группами экспертов в разных странах предложены различные критерии диагностики.

Цюрихские диагностические критерии

Определенный алкогольный ХП. В дополнение к общему и алкогольному анамнезу (>80 г/сут.), диагностическими считают один или более следующих критериев:
- кальцификация ПЖ;
- умеренные и выраженные изменения протоков ПЖ (кембриджские критерии);
- наличие экзокринной недостаточности, определяемое как присутствие стеатореи (>7 г жира в кале в сутки), прекращающейся, либо заметно уменьшающейся при приеме полиферментных препаратов;
- типичная гистологическая картина в ПЖ (при исследовании послеоперационного материала).

Вероятный алкогольный ХП. В дополнение к общему и алкогольному анамнезу (>80 г/сут), диагноз ХП вероятен при наличии одного или более диагностических критериев:
- умеренные протоковые изменения (кембриджские критерии);
- рекуррентные или постоянные псевдокисты;
- патологический секретиновый тест;
- эндокринная недостаточность (в рамках нарушения толерантности к углеводам).

Диагностические критерии ХП Japan Pancreas Society

Определенный ХП. При клиническом подозрении на ХП (хронические рецидивирующие абдоминальные боли и признаки экзокринной и эндокринной недостаточности) диагноз может быть установлен при обнаружении одного или более следующих признаков:
1. По данным УЗИ и КТ: интрапанкреатический калькулез.

2. По данным ЭРХПГ: участки расширения мелких панкреатических протоков по всей паренхиме ПЖ или неравномерное расширение главного панкреатического протока и проксимальных протоков с полным или неполным нарушением оттока (конкременты, белковые пробки).

3. По данным секретинового теста: патологически низкая концентрация бикарбонатов в сочетании со снижением продукции ферментов или уменьшением объема секреции.

4. Гистологическая картина: нерегулярный фиброз с разрушением и потерей экзокринной паренхимы в участках ткани.

5. Дополнительные критерии: белковые пробки, панкреатические камни, расширение протоков, гиперплазия и метаплазия протокового эпителия и формирование кист.

Вероятный ХП:

1. По данным УЗИ: усиленный рисунок, грубое несимметричное расширение панкреатических протоков или деформация ПЖ с нечетким контуром.

2. По данным КТ: деформация ПЖ с нечетким контуром.

3. По данным ЭРХПГ: единичные неправильной формы участки дилатации главного панкреатического протока; внутрипротоковые неконтрастирующиеся дефекты, похожие на неотвердевшие панкреатические камни или белковые пробки.

4. По данным секретинового теста: патологическое снижение концентрации бикарбонатов или уменьшение продукции ферментов в сочетании с уменьшенным объемом секреции.

5. По данным беззондовых тестов: одновременные изменения РАВТ-теста и теста на фекальный химотрипсин, наблюдаемые в течение нескольких месяцев.

6. Гистологическая картина: интралобулярный фиброз в сочетании с одним из следующих признаков: потеря экзокринной паренхимы; изолированные островки Лангерганса; псевдокисты.

Предварительный диагноз ХП можно поставить на этапе опроса больного.
В клинической практике диагноз основан на комбинации тестов.
УЗИ рекомендуют как первую ступень диагностики ввиду широкой распространенности и доступности.
При эластазном тесте в дополнение к УЗИ можно выявить нарушения экзокринной панкреатической функции. Во многих случаях прямая оценка панкреатической функции не может осуществляться длительное время, в связи с этим прямые тесты имеют в основном научное значение.
После получения клинических ультразвуковых признаков ХП у больного с четкой клинической картиной заболевания, дальнейшее исследование можно не проводить.
ЭРХПГ, КТ, МРТ занимают вторую ступень диагностического алгоритма. Применяются при возникновении сомнений или при необходимости получить детализированное представление:

ЭРХПГ дает возможность получить детальную информацию о протоковой системе;
- КТ: информация о жидкостных образованиях (кисты, внепанкреатические аномалии);
- МРТ чувствительна для выявления ранних фибротических изменений, предшествующих кальцификатам и грубым морфологическим изменениям.
Все технические исследования необходимы для осуществления дифференциальной диагностики ХП и рака ПЖ. Эндо-УЗИ и ЭРХПГ, КТ и МРТ дополняют друг друга. Комбинация эндо-УЗИ, КТ и ЭРХПГ повышает чувствительность диагностики до 95-97%, специфичность - до 100%.
При подозрении на рак ПЖ, гидатидный эхинококкоз, аутоиммунный панкреатит, туберкулез необходимо как можно более раннее проведение прицельной биопсии с последующим гистологическим или цитологическим исследованием.
Из-за высокого риска осложнений при ЭРХПГ и высокой стоимости исследования, предлагают проводить ЭУС, позволяющую также выполнить биопсию ПЖ.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика хронического панкреатита основана на определении активности ферментов ПЖ в крови и моче, диагностике экзо- и эндокринной недостаточности. Дополнительно проводят комплексное биохимическое и общеклиническое исследование крови.

Исследование содержания панкреатических ферментов в крови и моче.

1. Определение уровня амилазы в крови и моче является наиболее распространенным диагностическим тестом. Имеет невысокую чувствительность в связи с кратковременностью гиперамилаземии и гиперамилазурии при панкреатитах.
Уровень амилазы крови начинает повышаться через 2-12 часов от начала обострения заболевания, через 20-30 часов достигает максимума и спустя 2-4 суток нормализуется (при благоприятном течении заболевания).
Содержание амилазы в моче начинает повышаться через 4-6 часов от начала обострения и через 8-10 часов (по некоторым данным - через 3 суток) может нормализоваться.
При тяжелом течении обострения ХП у больных с длительным анамнезом во многих случаях регистрируют нормальные или субнормальные величины амилазы.
Определение содержания амилазы в моче более информативно, чем в крови, так как гиперамилазурия более стойка, чем гиперамилаземия. В ряде случаев прямая связь между тяжестью панкреатита и активностью амилазы в крови и моче отсутствует.

Для повышения специфичности исследования амилазы в крови (особенно у больных с нормальным содержанием общей амилазы), следует определять не суммарное содержание фермента, а панкреатическую изоамилазу.
Специфичность определения панкреатической амилазы при ХП не превышает 88,6% при чувствительности 40,0-96,9%.

2. Определение сывороточной липазы недостаточно чувствительно и информативно. По сывороточному уровню липазы невозможно определить тяжесть текущего обострения панкреатита и ближайший прогноз. Данные о сроках сохранения гиперферментемии варьируют, но они определенно больше, чем для амилазы.

3. Определение активности эластазы 1 в крови считается наиболее "поздним" чувствительным тестом диагностики обострений ХП. Повышенный уровень фермента сохраняется в течение 8-10 дней после атаки. В этот период активность эластазы 1 в крови повышена у 100% больных, уровень липазы - у 85%, панкреатической изоамилазы - у 43%, общей а-амилазы - у 23% больных.
Выраженность гиперэластаземии не соответствует степени деструкции ткани ПЖ и не обладает большим диагностическим значением при функциональной недостаточности у больных с многолетним ХП.

Дифференциальный диагноз

Состояния, при которых необходима дифференциальная диагностика хронического панкреатита (Nair R.J., Lawler L., Miller M.R., 2007)

Наиболее часто:
- острый холецистит;
- острый панкреатит;
- интестинальная ишемия или некроз;
- обструкция общего желчного протока;
- опухоли поджелудочной железы;
- язвенная болезнь;
- почечная недостаточность.

Редко:
- острый аппендицит;
- острый сальпингит;
- болезнь Крона;
- внематочная беременность;
- гастропарез;
- интестинальная обструкция;
- синдром раздраженного кишечника;
- различные заболевания, приводящие к развитию мальабсорбции;
- кисты яичника;
- папиллярная цистаденокарцинома яичника;
- грудная радикулопатия.

Осложнения

Холестаз (желтушный и безжелтушный);
- кровотечения (эрозивный эзофагит, синдром Меллори-Вейса, гастродуоденальные язвы);
- инфекционные осложнения (воспалительные инфильтраты, гнойные холангиты, перитониты, септические состояния);
- подпеченочная портальная гипертензия;
- тромбоз портальной и селезеночной вен;
- гипогликемические кризы;
- выпотной плеврит;
- обструкция ДПК;
- рак поджелудочной железы;
- панкреатический асцит;
- абдоминальный ишемический синдром.

Лечение за рубежом