Понятия возбуждения и торможения. Физиологии возбуждения человека Где возникает возбуждение

В основе нервной деятельности лежат два процесса - возбуждение и торможение.

Возбуждение определенных участков нервных центров центральной нервной системы проявляется в соответствующих действиях (рефлексах) собаки. Например, при воздействии звукового раздражителя собака прислушивается, при появлении запаха - принюхивается и т. д. Большинство условных рефлексов вырабатывается у собаки в процессе дрессировки на основе процесса возбуждения. Эти рефлексы называются положительными условными рефлексами .

Торможение - это активный процесс нервной деятельности, противоположный возбуждению и вызывающий задержку рефлексов. Условные рефлексы, которые вырабатываются у собаки на основе использования тормозного процесса, называются тормозными, или отрицательными . Ярким примером такого рефлекса является запрещение нежелательных действий собаки по команде.

Академик Павлов установил определенные закономерности в проявлении этих процессов, имеющих большое значение для дрессировки. Закономерности эти заключаются в следующем. Если в каком-либо участке коры головного мозга возникает очаг возбуждения или торможения, то возбуждение или торможение непременно будет вначале распространяться из пункта своего возникновения, захватывая соседние участки коры (процесс иррадиации ). Например, для того чтобы добиться от собаки лая, дрессировщик может привязать ее и уйти. Уход дрессировщика сильно возбудит собаку (иррадиация возбуждения) и она начнет лаять.

Концентрацией называется обратное явление, когда возбуждение или торможение, наоборот, сосредоточивается на определенном участке нервной системы. Благодаря этому, например, после нескольких повторений собака приучается подавать голос только по команде, без побочных действий и общего возбуждения.

Возникновение в коре головного мозга процесса, противоположного по своему значению первоначально возникшему, называется индукцией (положительная индукция ). Например, после того как собаку сильно дразнили, вызывая возбуждение активно-оборонительного рефлекса, она может более жадно поедать пищу и т. д. Но возможно и обратное явление, когда возбуждение какого-либо рефлекса вызывает торможение другого (отрицательная индукция ). Так, при появлении ориентировочного рефлекса собака часто перестает реагировать на команды дрессировщика.

Дрессировщик должен всегда учитывать явление торможения в нервной деятельности собаки. Торможение проявляется в задержке того или другого рефлекса и может быть условным, или активным, и безусловным, или пассивным . Активное торможение возникает у собак в процессе дрессировки. Появление этого вида торможения прежде всего зависит от действий дрессировщика.

Различают следующие виды активного торможения: угасательное, дифференцировочное и запаздывающее (рис. 24).

Физиология возбудимых тканей изучает основные закономерности взаимодействия между организмом, его составляющими и действующими факторами внешней среды.

Возбудимые ткани — специально приспособленные к осуществлению быстрых ответных реакций на действие раздражителя нервная ткань, железистая ткань и мышечная ткань.

Человек и животные живут в мире света, звуков, запахов, действия сил гравитации, механических давлений, переменной температуры и прочих сигналов внешней или внутренней среды. Каждый из своего собственного опыта знает, что мы не только способны мгновенно воспринимать эти сигналы (называемые также раздражителями), но и реагировать на них. Это восприятие осуществляется структурами нервной ткани, а одной из форм реагирования на воспринятые сигналы являются двигательные реакции, осуществляемые мышечными тканями. В настоящей главе будут рассмотрены физиологические основы процессов и механизмов, обеспечивающих восприятие и реагирование организма на разнообразные сигналы внешней и внутренней среды.

Важнейшими специализированными тканями организма, обеспечивающими восприятие сигналов и ответные реакции на действие разнообразных раздражителей, служат нервная и мышечная ткани, которые традиционно называют возбудимыми тканями. Однако истинно возбудимыми в них являются мышечные клетки и нейроны. Клетки же нейроглии, которых в мозге приблизительно в 10 раз больше, чем , не обладают возбудимостью.

Возбудимость — способность клеток реагировать определенным образом на действие раздражителя.

Возбуждение — активный физиологический процесс, ответная реакция возбудимых клеток, проявляющаяся генерацией потенциала действия, его проведением и для мышечных клеток сокращением.

Возбудимость в эволюции клеток развилась из свойства раздражимости, присущей всем живым клеткам, и является частным случаем раздражимости.

Раздражимость — это универсальное свойство клеток отвечать на действие раздражителя изменением процессов жизнедеятельности. Например, нейтрофильные , восприняв своими рецепторами действие специфического сигнала — антигена, прекращают движение в потоке крови, прикрепляются к стенке капилляра и мигрируют в направлении воспалительного процесса в ткани. Эпителий слизистой полости рта на действие раздражающих веществ реагирует увеличением выработки и выделения слизи, а эпителий кожи при воздействии ультрафиолетовых лучей накапливает защитный пигмент.

Возбуждение проявляется специфическими и неспецифическими изменениями, регистрируемыми в клетке.

Специфическим проявлением возбуждения для нервных клеток являются генерация и проведение потенциала действия (нервного импульса) на относительно большие расстояния без уменьшения его амплитуды, а для мышечных клеток — генерация, проведение потенциала действия и сокращение. Таким образом, ключевым показателем возникновения возбуждения является генерация потенциала действия. Признак наличия потенциала действия — перезарядка (инверсия знака заряда). При этом па короткое время поверхность мембраны вместо положительного, имеющегося в покое, приобретает отрицательный заряд. У клеток, не обладающих возбудимостью, при действий раздражителя разность потенциалов на клеточной мембране может лишь изменяться, но это не сопровождается перезарядкой мембраны.

К неспецифическим проявлениям возбуждения нервных и мышечных клеток относят изменение проницаемости клеточных мембран для различных веществ, ускорение обмена веществ и соответственно увеличение поглощения клетками кислорода и выделения углекислого газа, снижение рН, возрастание температуры клетки и т.д. Эти проявления во многом сходны с компонентами ответной реакции на действие раздражителя невозбудимых клеток.

Возбуждение может возникать под влиянием сигналов, поступающих из внешней среды, из микроокружения клетки, и спонтанно (автоматически) из-за изменения проницаемости клеточной мембраны и обменных процессов в клетке. О таких клетках говорят, что они обладают автоматией. Автоматия присуща клеткам водителя ритма сердца, гладким миоцитам стенок сосудов и кишечника.

В эксперименте можно наблюдать развитие возбуждения при непосредственном воздействии раздражителей на нервную и мышечную ткани. Различают раздражители (сигналы) физической (температура, электрический ток, механические воздействия), химической ( , нейромедиаторы, цитокины, факторы роста, вкусовые, пахучие вещества) и физико- химической природы (осмотическое давление, рН).

По признаку биологического соответствия раздражителей специализации сенсорных рецепторов, воспринимающих в организме воздействие этих раздражителей, последние делят на адекватные и неадекватные.

Адекватные раздражители - раздражители, к восприятию которых рецепторы приспособлены и реагируют на малую силу воздействия. Например, адекватными для фоторецепторов и других клеток сетчатки глаза являются кванты света, ответная реакция на которые регистрируется в фоторецепторах сетчатки при поглощении лишь 1-4 квантов.

Неадекватные раздражители не вызывают возбуждения даже при значительной силе воздействия. Лишь при чрезмерных, граничащих с повреждением, силах они могут вызвать возбуждение. Так, ощущение искр света может возникнуть при ударе в область глаза. При этом энергия механического, неадекватного раздражителя в миллиарды раз превышает величину энергии светового раздражителя, вызывающего ощущение света.

Состояния клеток возбудимых тканей

Все живые клетки обладают раздражимостью, т.е. способностью реагировать на различные стимулы и переходить из состояния физиологического покоя в состояние активности. Этот процесс сопровождается изменением обмена веществ, а дифференцированные ткани (нервная, мышечная, железистая), осуществляющие специфические функции (проведение нервного импульса, сокращение или выделение секрета), — еще и изменением электрического потенциала.

Клетки возбудимых тканей могут находиться в трех различных состояниях (рис. 1). При этом клетки из состояния физиологического покоя могут переходить в активные состояния возбуждения или торможения, и наоборот. Клетки, находящиеся в состоянии возбуждения, могут переходить в состояние торможения, а из состояния торможения — в состояние возбуждения. Скорость перехода различных клеток или тканей из одного состояния в другое значительно различается. Так, двигательные нейроны спинного мозга могут от 200 до 300 раз в секунду переходить из состояния покоя в состояние возбуждения, тогда как вставочные нейроны — до 1000 раз.

Рис. 1. Взаимосвязь между основными физиологическими состояниями клеток возбудимых тканей

Физиологический покой — состояние, характеризующееся:

  • относительно постоянным уровнем обмена процессов;
  • отсутствием функциональных проявлений ткани.

Активное состояние возникает под действием раздражителя и характеризуется:

  • выраженным изменением уровня обменных процессов;
  • проявлениями функциональных отправлений ткани.

Возбуждение - активный физиологический процесс, возникающий под действием раздражителя, способствующий переходу ткани из состояния физиологического покоя к специфической деятельности (генерация нервного импульса, сокращение, секреция). Неспецифические признаки возбуждения:

  • изменение заряда мембраны;
  • повышение обменных процессов;
  • увеличение затраты энергии.

Торможение - активный физиологический процесс, возникающий под действием определенного раздражителя и характеризующийся угнетением или прекращением функциональной активности ткани. Неспецифические признаки торможения:

  • изменение проницаемости клеточной мембраны;
  • изменение движения ионов через нее;
  • изменение заряда мембраны;
  • снижение уровня обменных процессов;
  • снижение затраты энергии.

Основные свойства возбудимых тканей

Любая живая ткань обладает следующими свойствами: возбудимостью, проводимостью и лабильностью.

Возбудимость - способность ткани отвечать на действие раздражителей переходом в активное состояние. Возбудимость характерна для нервной, мышечной и железистой тканей. Возбудимость обратно пропорциональна силе действующего раздражителя: В = 1/S. Чем больше сила действующего раздражителя, тем меньше возбудимость, и наоборот. Возбудимость зависит от состояния обменных процессов и заряда клеточной мембраны. Невозбудимость = рефрактерность. Наибольшей возбудимостью обладает нервная ткань, затем поперечно-полосатая скелетная и сердечная мышечная ткань, железистая ткань.

Проводимость - способность ткани проводить возбуждение в двух или одном направлении. Показателем проводимости является скорость проведения возбуждения (от 0,5 до 120 м/с в зависимости от ткани и строения волокна). Быстрее всего возбуждение передается по миелинизированному нервному волокну, затем по немиелинезированному волокну, и самой низкой проводимостью обладает синапс.

Функциональная лабильность - способность ткани воспроизводить без искажения частоту ритмически наносимых импульсов. Показателем функциональной лабильности является количество импульсов, которое данная структура может передавать без искажения за единицу времени. Например, нерв — 500-1000 имп/с, мышца — 200-250 имп/с, синапс — 100-120 имп/с.

Роль силы раздражится и времени его действия. Хронаксия - это временная характеристика возбудимости. Зависимость между пороговой интенсивностью раздражения и длительностью называют кривой силы длительности или кривой Гоорвега — Вейсса (рис. 2). Она имеет форму равносторонней гиперболы. На оси абсцисс откладывают время, на оси ординат — пороговую интенсивность раздражения.

Рис. 2. Кривая силы длительности (Гоорвега — Вейсса)

По оси абсцисс отложено время (t); по оси ординат — пороговая интенсивность раздражения (i); 0А — реобаза: 0В — двойная реобаза: ОД — хропаксия; 0Ж- полезное время

Из рис. 2 можно видеть, что при слишком малой величине интенсивности раздражения (менее OA) ответная реакция не возникает при любой его длительности. Отсутствует реакция и при слишком малом времени действия раздражителя (менее ОГ). При интенсивности раздражения, соответствующей отрезку OA, возникает возбуждение при условии большей длительности действия раздражающего импульса. В пределах времени, определяемого отрезком ОЖ, имеет место зависимость между пороговой интенсивностью и длительностью раздражения: меньшей длительности раздражающего импульса соответствует большая пороговая интенсивность (отрезку ОД соответствует OB, а ОЕ — отрезку ОБ). За пределами этого времени (ОЖ) изменение длительности действия раздражителя уже не влияет на величину порога раздражения. Наименьшее время, в течение которого проявляется зависимость между пороговой интенсивностью раздражения и его длительностью, получило название полезного времени (отрезок ОЖ). Полезное время является временным показателем возбуждения. По его величине можно судить о функциональном состоянии различных возбудимых образований. Однако для определения полезного времени необходимо найти несколько точек кривой, для чего требуется наносить множество раздражений. Поэтому большое распространение получило определение другого временного показателя, который ввел в практику физиологических исследований Л. Лап и к (1907). Он предложил для характеристики скорости возникновения процесса возбуждения параметры: реобазу и хронаксию.

Реобаза — это пороговая интенсивность раздражения при большой длительности его действия (отрезок OA); хронаксия - время, в течение которого должен действовать ток, равный двойной реобазе (ОВ), для получения порогового ответа (отрезок ОД). В течение этого времени происходит уменьшение мембранного потенциала до величины, соответствующей критическому уровню деполяризации. Для разных возбудимых образований величина хронаксии неодинакова. Так, хронаксия локтевого нерва человека составляет 0,36 мс, срединного — 0,26 мс, общего сгибателя пальцев — 0,22 мс, а общего разгибателя — 0,58 мс.

Формула М. Вейса

где I — пороговая сила тока; t — время действия раздражителя (с); а — константа, характеризующая постоянное время раздражения с момента, когда кривая переходит в прямую линию, идущую параллельно оси ординат; b — константа, соответствующая силе раздражения при постоянной его длительности, когда кривая переходит линию, идущую параллельно оси абсцисс.

Показатели возбудимости

Для оценки состояния возбудимости у человека и животных исследуют в эксперименте ряд ее показателей, которые указывают, с одной стороны, на какие раздражители реагирует возбудимая ткань, а с другой — как она реагирует на воздействия.

Возбудимость нервных клеток, как правило, выше, чем мышечных. Уровень возбудимости зависит не только от вида клетки, но и от многочисленных факторов, влияющих на клетку и особенно на состояние се мембраны (проницаемости, поляризации и т.д.).

К показателям возбудимости относят следующие.

Порог силы раздражителя — это минимальная величина силы действующего раздражителя, достаточная для инициирования возбуждения. Раздражители, сила которых ниже пороговой, называют подпороговыми, а имеющие силу выше пороговой — над- или сверхпороговыми.

Между возбудимостью и величиной порога силы имеется обратная зависимость. Чем на меньшие по силе воздействия возбудимая клетка или ткань реагирует развитием возбуждения, тем их возбудимость выше.

Возбудимость ткани зависит от ее функционального состояния. При развитии патологических изменений в тканях их возбудимость может существенно понижаться. Таким образом, измерение порога силы раздражителя имеет диагностическую значимость и используется в электродиагностике заболеваний нервной и мышечной тканей. Одним из ее примеров может быть электродиагностика заболеваний пульпы зуба, получившая название электроодонтометрия.

Электроодонтометрия (электроодонтодиагностика) — метод использования электрического тока с диагностической целью для определения возбудимости нервной ткани зубов (сенсорных рецепторов чувствительных нервов пульпы зубов). В пульпе зуба содержится большое количество чувствительных нервных окончаний, реагирующих на определенной силы механические, температурные и другие воздействия. При электроодонтометрии определяется порог ощущения действия электрического тока. Порог силы электрического тока для здоровых зубов составляет 2-6 мкА. при среднем и глубоком кариесе — 10-15, остром пульпите — 20-40, при гибели коронковой пульпы — 60, при гибели всей пульпы — 100 мкА и более.

Величина пороговой силы раздражения возбудимой ткани зависит от продолжительности воздействия раздражителя.

Это можно проверить в эксперименте при воздействии импульсов электрического тока на возбудимую ткань (нерв или мышцу), наблюдая, при каких значениях силы и продолжительности импульса электрического тока ткань отвечает возбуждением, а при каких значениях возбуждение не развивается. Если продолжительность воздействия будет очень короткой, то возбуждение в ткани может не возникнуть даже при сверхпороговых воздействиях. Если продолжительность действия раздражителя увеличивать, то ткань начнет реагировать возбуждением на более низкие по силе воздействия. Возбуждение возникнет при наименьшем по силе воздействии, если его длительность будет бесконечно большой. Зависимость между порогом силы и порогом времени раздражения, достаточными для развития возбуждения, описывается кривой «сила — длительность» (рис. 3).

Рис. 3. Кривая «сила-длительность» (соотношения силы и длительности воздействия, необходимые для возникновения возбуждения). Ниже и слева от кривой — соотношения силы и длительности раздражителя, недостаточные для возбуждения, выше и справа — достаточные

Специально для характеристики порога силы электрического тока, широко используемого в качестве раздражителя при исследовании ответных реакций тканей, введено понятие «реобаза». Реобаза — это минимальная сила электрического тока, необходимая для инициирования возбуждения, при длительном его воздействии на клетку или ткань. Дальнейшее удлинение раздражения практически не влияет на величину пороговой силы.

Порог времени раздражения — минимальное время, в течении которого должен действовать раздражитель пороговой силы, чтобы вызвать возбуждение.

Между возбудимостью и величиной порога времени также имеется обратная зависимость. Чем на меньшие по времени пороговые воздействия ткань реагирует развитием возбуждения, тем се возбудимость выше. Величина порогового времени для возбудимой ткани зависит от силы воздействия раздражителя, что видно на рис. 3.

Хронаксия - минимальное время, в течение которого должен действовать раздражитель силой, равной двум реобазам, чтобы вызвать возбуждение (см. рис. 3). Этот показатель возбудимости также применяется для случая использования в качестве раздражителя электрического тока. Хронаксия нервных клеток и волокон скелетных мышц составляет десятитысячные доли секунды, а гладких мышц — в десятки раз больше. Хронаксия как показатель возбудимости используется для тестирования состояния и функциональных возможностей скелетных мышц и нервных волокон здорового человека (в частности, в спортивной медицине). Определение хронаксии имеет ценность для диагностики ряда заболеваний мышц и нервов, так как при этом возбудимость последних обычно снижается и хронаксия увеличивается.

Минимальный градиент (крутизна ) нарастания силы раздражителя во времени. Это минимальная скорость увеличения силы раздражителя во времени, достаточная для инициирования возбуждения. Если сила раздражителя увеличивается очень медленно, то ткань приспосабливается к его действию и не отвечает возбуждением. Такое приспособление возбудимой ткани к медленно увеличивающейся силе раздражителя называют аккомодацией. Чем больше минимальный градиент, тем ниже возбудимость ткани и тем более выражена в ней способность к аккомодации. Практическая значимость этого показателя заключается в том, что при проведении различных медицинских манипуляций у человека в ряде случаев можно избежать развития сильных болевых ощущений и шоковых состояний, медленно изменяя скорость нарастания силы и время воздействия.

Лабильность — функциональная подвижность возбудимой ткани. Лабильность определяется скоростью элементарных физико-химических превращений, лежащих в основе одиночного цикла возбуждения. Мерой лабильности является максимальное число циклов (волн) возбуждения, которые может генерировать ткань в единицу времени. Количественно величина лабильности определяется длительностью протекания одиночного никла возбуждения и длительностью фазы абсолютной рефрактерности. Так, вставочные нейроны спинного мозга могут воспроизводить более 500 циклов возбуждения или нервных импульсов в секунду. У них высокая лабильность. Мотонейроны, контролирующие сокращение мышц, характеризуются более низкой лабильностью и способны генерировать не более 100 нервных импульсов в секунду.

Разность потенциалов (ΔЕ) между потенциалом покоя на мембране (Е 0) и критическим уровнем деполяризации мембраны (Е к). ΔЕ = (Е 0 - Е к) является одним из важнейших показателей возбудимости клетки. Этот показатель отражает физическую сущность порога силы раздражителя. Раздражитель является пороговым в случае, когда он способен сместить такой уровень поляризации мембраны до Е к, при достижении которого на мембране развивается процесс возбуждения. Чем меньше значение ΔЕ, тем выше возбудимость клетки и тем на более слабые воздействия она будет реагировать возбуждением. Однако показатель ΔЕ мало доступен для измерения в обычных условиях. Физиологическая значимость этого показателя будет рассмотрена при изучении природы мембранных потенциалов.

Законы реагирования возбудимых тканей на раздражение

Характер реагирования возбудимых тканей на действие раздражителей в классической принято описывать законами раздражения.

Закон силы раздражения утверждает, что при увеличении силы надпорогового раздражителя до определенного предела возрастает и величина ответной реакции. Этот закон применим для ответной реакции сокращения целостной скелетной мышцы и суммарной электрической ответной реакции нервных стволов, включающих множество волокон, обладающих разной возбудимостью. Так, сила сокращения мышцы возрастает при увеличении силы воздействующего на нее раздражителя.

Для тех же возбудимых структур применимы закон длительности раздражения и закон градиента раздражения. Закон длительности раздражения утверждает, что чем больше продолжительность надпорогового раздражения, тем больше величина ответной реакции. Естественно, что возрастание ответа идет только до определенного предела. Закон градиента раздражения - чем больше градиент нарастания силы раздражителя во времени, тем больше (до определенного предела) величина ответной реакции.

Закон все или ничего утверждает, что при действии подпороговых раздражителей возбуждение не возникает, а при действии порогового и надпороговых раздражителей величина ответной реакции, обусловленной возбуждением, остается постоянной. Следовательно, уже на пороговый раздражитель, возбудимая структура отвечает максимально возможной для данного функционального состояния реакцией. Этому закону подчиняются одиночное нервное волокно, на мембране которого в ответ на действие порогового и надпорогового раздражителей генерируется потенциал действия одинаковых амплитуды и длительности. Закону «все или ничего» подчиняется реакция одиночного волокна скелетной мышцы, которое отвечает одинаковыми по амплитуде и продолжительности потенциалами действия и одинаковой силой сокращения как на пороговый, гак и на разные по силе надпороговые раздражители. Этому закону подчиняется также характер сокращения целостной мышцы желудочков сердца и предсердий.

Закон полярного действия электрического тока (Пфлюгера) постулирует, что при действии на возбудимые клетки постоянного электрического тока в момент замыкания цепи возбуждение возникает в месте приложения катода, а при размыкании — в месте контакта с анодом. Само по себе длительное действие постоянного тока на возбудимые клетки и ткани не вызывает в них возбуждения. Невозможность инициирования возбуждения таким током можно рассматривать как следствие их аккомодации к неизменяющемуся во времени раздражителю с нулевой крутизной нарастания. Однако поскольку клеток поляризованы и на их внутренней поверхности имеется избыток отрицательных зарядов, а на внешней — положительных, то в области приложения к ткани анода (положительно заряженного электрода) под действием электрического поля часть положительных зарядов, представленных катионами К+ будет перемещаться внутрь клетки и их концентрация на внешней поверхности станет меньше. Это приведет к понижению возбудимости клеток и участка ткани под анодом. Обратные явления будут наблюдаться под катодом.

Воздействие на живые ткани электрическим током и регистрация биоэлектрических токов часто используются в медицинской практике для диагностики и лечения и особенно при проведении экспериментальных физиологических исследований. Это вызвано тем, что величины биотоков отражают функциональное состояние тканей. Электрический ток обладает лечебным действием, легко дозируем по величине и времени воздействия, и его эффекты могут наблюдаться при силах воздействия, близких к естественным величинам биотоков в организме.

Возбуждение в ЦНС. Основное свойство нервной системы имеет ряд особенностей в ЦНС по сравнению с возбуждением в нервном волокне. В связи с особенностями строения синапсов в ЦНС возможно только одностороннее проведение возбуждения - от окончания аксона, где освобождается медиатор, к постсинаптической мембране. В синапсах ЦНС отмечается замедленное проведение возбуждения. Известно, что возбуждение по нервным волокнам проводится быстро. В синапсах скорость проведения возбуждения примерно в 200 раз ниже скорости проведения возбуждения в нервном волокне. Это связано с тем, что при передаче импульса через синапс затрачивается время на выделение медиатора нервным окончанием в ответ на пришедший импульс, на диффузию медиатора через синаптическую щель к постсинаптической мембране, на возникновение под влиянием этого медиатора возбуждающего постсинаптического потенциала.
Торможение в ЦНС. В центральной нервной системе имеет место не только процесс возбуждения. В деятельности всех отделов нервной системы играет важную роль и процесс торможения, результатом которого является ослабление или подавление возбуждения.
Явление торможения в ЦНС было открыто И. М. Сеченовым. У лягушки перерезали головной мозг на уровне зрительных бугров и удаляли полушария выше места перерезки. Заднюю лапку опускали в слабый раствор кислоты и определяли время рефлекса отдергивания лапки. Если теперь положить на разрез зрительных бугров кристаллик поваренной соли, то время отдергивания лапки, опущенной в раствор кислоты, заметно удлиняется.
И. М. Сеченов объяснил это явление наличием в области зрительных бугров нервных центров, оказывающих тормозящее влияние на рефлекс отдергивания лапки.
Позже было показано, что торможение имеет место в деятельности всех отделов ЦНС. Торможение участвует в осуществлении любого рефлекторного акта.
Взаимодействие процессов возбуждения и торможения. Взаимодействие процессов возбуждения и торможения обеспечивает всю сложную деятельность нервной системы и согласованную деятельность всех органов человеческого тела. На воздействия из внешней и внутренней среды организм реагирует как единое целое. Объединение деятельности различных систем организма в единое целое (интеграция) и согласование, взаимодействие, ведущее к приспособлению организма к различным условиям среды(координация), связаны с деятельностью ЦНС.
Иррадиация и индукция в центральной нервной системе. Импульсы возбуждения, возникшие при раздражении того или иного рецептора, поступая в ЦНС, распространяются на соседние ее участки. Это распространение возбуждения в центральной нервной системе называют иррадиацией. Иррадиация тем шире, чем сильнее и длительнее нанесенное раздражение.
Иррадиация возможна благодаря многочисленным отросткам в центростремительных нервных клетках и вставочных нейронах, связывающих различные участки нервной системы. Иррадиация хорошо выражена у детей, особенно в раннем возрасте. Дети дошкольного и младшего школьного возраста при появлении красивой игрушки раскрывают рот, прыгают, смеются от удовольствия.
В естественных условиях, несмотря на широкие возможности иррадиировать по ЦНС, возбуждение фактически распространяется в определенных пределах, что делает возможным осуществление координированных.рефлекторных реакций.
В процессе дифференцирования раздражителей торможение ограничивает иррадиацию возбуждения. В результате возбуждение концентрируется в определенных группах нейронов. Теперь вокруг возбужденных нейронов возбудимость падает, и они приходят в состояние торможения. Это явлениеодновременной отрицательной индукции. Концентрацию внимания можно рассматривать как ослабление иррадиации и усиление индукции. Процесс этот совершенствуется с возрастом. Рассеивание внимания от действия шума, громкого смеха или разговора является результатом ослабления индукции, что создает благоприятные условия для иррадиации возбуждения. Рассеивание внимания можно рассматривать также как результат индукционного торможения, наведенного новым очагом возбуждения в результате возникшей ориентировочной реакции.
B нейронах, которые были возбуждены, после возбуждения возникает торможение, и наоборот, после торможения в тех же нейронах возникает возбуждение. Этопоследовательная индукция. Последовательной индукцией можно объяснить усиленную двигательную активность школьников во время перемен после длительного торможения в двигательной области коры больших полушарий в течение урока. Отдых на перемене должен быть активным и подвижным.



33.3 Свойства импульсов возбуждения в центральной нервной системе. Биоэлектрические явления

Главной причиной возникновения и распространения возбуждения является изменение электрического заряда на поверхности живой клетки, т. е. так называемые биоэлектрические явления.

По обе стороны поверхностной клеточной мембраны в состоянии покоя создается разность потенциалов, равная около -60-(-90) мВ, причем поверхность клетки заряжена электроположительно по отношению к цитоплазме. Эту разность потенциалов называют потенциалом покоя, или мембранным потенциалом. Величина мембранного потенциала для клеток различных тканей различна: чем выше функциональная специализация клетки, тем она больше. Например, для клеток нервной и мышечной тканей она составляет -80-(-90) мВ, для эпителиальной ткани -18-(-20) мВ.

Причиной возникновения биоэлектрических явлений служит избирательная проницаемость клеточной мембраны. Внутри клетки в цитоплазме ионов калия больше в 30–50 раз, чем вне клетки, ионов натрия меньше в 8-10 раз, в 50 раз меньше ионов хлора. В состоянии покоя клеточная мембрана более проницаема для ионов калия, чем для ионов натрия, и ионы калия выходят через поры в мембране наружу. Миграция положительно заряженных ионов калия из клетки сообщает наружной поверхности мембраны положительный заряд. Таким образом, поверхность клетки в покое несет положительный заряд, тогда как внутренняя сторона мембраны оказывается заряженной отрицательно за счет ионов хлора, аминокислот и других органических ионов, которые через мембрану практически не проникают.

Когда участок нервного или мышечного волокна подвергается действию раздражителя, в этом месте возникает возбуждение, проявляющееся в быстром колебании мембранного потенциала, называемого потенциалом действия.

Потенциал действия возникает из-за изменения ионной проницаемости мембраны. Происходит повышение проницаемости мембраны для катионов натрия. Ионы натрия поступают внутрь клетки под действием электростатических сил осмоса, тогда как в покое клеточная мембрана была малопроницаемой для этих ионов. При этом приток положительно заряженных ионов натрия из внешней среды клетки в цитоплазму значительно превышает поток ионов калия из клетки наружу. В результате происходит изменение мембранного потенциала (понижение мембранной разности потенциалов, а также возникновение разности потенциалов противоположного знака – фаза деполяризации). Внутренняя поверхность мембраны стала заряженной положительно, а наружная вследствие потери положительно заряженных ионов натрия – отрицательно, в этот момент регистрируется пик потенциала действия. Потенциал действия возникает в тот момент, когда деполяризация мембраны достигает критического (порогового) уровня.

Повышение проницаемости мембраны для ионов натрия продолжается короткое время. Затем в клетке возникают восстановительные процессы, приводящие к понижению проницаемости мембраны для ионов натрия и возрастанию для ионов калия. Поскольку ионы калия также заряжены положительно, то их выход из клетки восстанавливает исходные отношения потенциалов снаружи и внутри клетки (фаза реполяризации).

Изменение ионного состава внутри клетки и вне ее достигается несколькими путями: активным и пассивным трансмембранным переносом ионов. Пассивный транспорт обеспечивают присутствующие в мембране поры и селективные (избирательные) каналы для ионов (натрия, калия, хлора, кальция). Эти каналы обладают воротной системой и могут быть закрыты или открыты. Активный транспорт осуществляется по принципу натрийкалиевого насоса, который работает, потребляя энергию АТФ. Его основным компонентом является мембранная NA, КАТФаза.

Проведение возбуждения. Проведение возбуждения обусловлено тем, что потенциал действия, возникший в одной клетке (или в одном из ее участков), становится раздражителем, вызывающим возбуждение соседних участков.

В мякотных нервных волокнах миелиновая оболочка обладает сопротивлением и препятствует току ионов, т. е. она выполняет роль электрического изолятора. В миелинизированных волокнах возбуждение возникает только в участках, не покрытых миелиновой оболочкой, – так называемых перехватах Ранвье. Возбуждение в мякотных волокнах распространяется скачкообразно от одного перехвата Ранвье к другому. Оно как бы «перепрыгивает» через участки волокна, покрытые миелином, в результате чего такой механизм распространения возбуждения получил название сальтаторного (от итал. salto – прыжок). Этим объясняется большая скорость проведения возбуждения по мякотным нервным волокнам (до 120 м/с).

По безмякотным нервным волокнам возбуждение распространяется медленно (от 1 до 30 м/с). Это связано с тем, что биоэлектрические процессы клеточной мембраны проходят на каждом участке волокна, по всей его длине.

Существует определенная зависимость между скоростью проведения возбуждения и диаметром нервного волокна: чем толще волокно, тем больше скорость проведения возбуждения.

Передача возбуждения в синапсах. Синапсом (от греч. synapsis – соединение) называется область контакта двух клеточных мембран, обеспечивающих переход возбуждения с нервных окончаний на возбуждаемые структуры. Возбуждение от одной нервной клетки к другой – процесс однонаправленный: импульс передается всегда с аксона одного нейрона на тело клетки и дендриты другого нейрона.

Аксоны большинства нейронов сильно ветвятся на конце и образуют многочисленные окончания на телах нервных клеток и их дендритах, а также на мышечных волокнах и на клетках желез. Количество синапсов на теле одного нейрона может достигать 100 и больше, а на дендритах одного нейрона – нескольких тысяч. Одно нервное волокно может образовать более 10 тыс. синапсов на многих нервных клетках.

Рис. 2. Схема синапсов

1-тело нервной клетки; 2-ее аксон; 3 - ее дендриты; 4 - аксон другой нервной клетки; 5 - синапсы.

Синапс имеет сложное строение. Он образован двумя мембранами – пресинаптической и постсинаптической, между которыми есть синаптическая щель. Пресинаптическая часть синапса находится на нервном окончании, постсинаптическая мембрана – на теле или дендритах нейрона, к которому передается нервный импульс. В пресинаптической области всегда наблюдаются большие скопления митохондрий.

Рис. 3. Схема прохождения импульсов с одного нейрона на другой

Возбуждение через синапсы передается химическим путем с помощью особого вещества – посредника, или медиатора, находящегося в синаптических пузырьках, расположенных в пресинаптической терминали. В разных синапсах вырабатываются разные медиаторы. Чаще всего это ацетилхолин, адреналин или норадреналин.

Выделяют также электрические синапсы. Они отличаются узкой синаптической щелью и наличием поперечных каналов, пересекающих обе мембраны, т. е. между цитоплазмами обоих клеток есть прямая связь. Каналы образованы белковыми молекулами каждой из мембран, соединенных комплементарно. Схема передачи возбуждения в таком синапсе подобна схеме передачи потенциала действия в гомогенном нервном проводнике.

В химических синапсах механизм передачи импульса следующий. Приход нервного импульса в пресинаптическое окончание сопровождается синхронным выбросом в синаптическую щель медиатора из синаптических пузырьков, расположенных в непосредственной близости от нее. Обычно в пресинаптическое окончание приходит серия импульсов, частота их возрастает при увеличении силы раздражителя, приводя к увеличению выделения медиатора в синаптическую щель. Размеры синаптической щели очень малы, и медиатор, быстро достигая постсинаптической мембраны, взаимодействует с ее веществом. В результате этого взаимодействия структура постсинаптической мембраны временно изменяется, проницаемость ее для ионов натрия повышается, что приводит к перемещению ионов и, как следствие, возникновению возбуждающего постсинаптического потенциала. Когда этот потенциал достигает определенной величины, возникает распространяющееся возбуждение – потенциал действия. Через несколько миллисекунд медиатор разрушается специальными ферментами.

Выделяют также особые синапсы тормозного действия. Полагают, что в специализированных тормозящих нейронах, в нервных окончаниях аксонов вырабатывается особый медиатор, оказывающий тормозящее воздействие на последующий нейрон. В коре больших полушарий головного мозга таким медиатором считают гамма-аминомасляную кислоту. Структура и механизм работы синапсов тормозного действия аналогичны таковым у синапсов возбуждающего действия, только результатом их действия является гиперполяризация. Это ведет к возникновению тормозного постсинаптического потенциала, в результате чего наступает торможение.

На каждой нервной клетке расположено множество возбуждающих и тормозящих синапсов, что создает условия для различных ответов на прошедшие сигналы.

Все импульсы в ЦНС поступают от различных рецепторов организма. При этом принято различать два основных вида рецепторов:

    эффекторные рецепторы;

    сенсорные рецепторы.

Эффекторные рецепторы представляют собой белковые структуры клеточных мембран, а также цитоплазмы и ядра. Активируются химическими соединениями (медиаторами, гормонами), что и вызывает ответные реакции клетки.

Сенсорные рецепторы воспринимают раздражители внутренней и внешней среды организма посредством трансформации энергии раздражителя в нервный импульс. Раздражителями сенсорных рецепторов являются изменение температуры, прикосновение, давление и т.д. Основным физиологическим назначением сенсорных рецепторов является обеспечение поступления в ЦНС информации о состоянии внешней и внутренней среды, что обеспечивает регуляцию функций внутренних органов и организацию взаимодействия организма и окружающей среды.

Проведенные физиологами клинические исследования позволили выделить несколько видов сенсорных рецепторов.

    По структурно-функциональной организации различают первичные и вторичные рецепторы.

Первичные рецепторы представляют собой чувствительные окончания дендрита афферентного нейрона, тело которого локализуется в спинномозговых ганглиях, а также в ганглиях вегетативных и черепных нервов. К первичным рецепторам относятся тактильные, болевые, температурные, проприорецепторы, обонятельные рецепторы, а также все рецепторы внутренних органов.

Вторичные рецепторы имеют специальную клетку, с помощью синапса связанную с окончанием дендрита афферентного нейрона. К вторичным рецепторам относятся вестибулярные, слуховые, фото- и вкусовые рецепторы.

    С психофизиологический точки зрения рецепторы принято подразделять в соответствии с органами чувств и формируемыми ощущениями на зрительные, слуховые, обонятельные, вкусовые и тактильные.

    В зависимости от вида воспринимаемого раздражителя ученые выделяют пять типов рецепторов: 1) механорецепторы . Они расположены в коже, внутренних органах, сосудах, слуховой и вестибулярной системах, а также в опорно-двигательном аппарате; 2) хеморецепторы. Локализуются в слизистой оболочке носа, языка, продолговатом мозге и гипоталамусе; 3) терморецепторы (тепловые и холодовые). Находятся в коже, сосудах, внутренних органах, гипоталамусе, продолговатом, среднем и спинном мозге; 4) фоторецепторы сетчатки глаза; 5) болевые рецепторы (ноцицепторы). Их раздражителями являются механические, термические и химические (гистамин, бридикинин и т.д.) факторы, которые локализуются с коже, мышцах, сосудах, внутренних органах.

    По расположению в организме различают экстеро- и интерорецепторы. К экстерорецепторам относятся рецепторы кожи, видимых слизистых оболочек и органов чувств: зрительные, слуховые, вкусовые, обонятельные, тактильные, кожные болевые и температурные. К интерорецепторам относят рецепторы внутренних органов, рецепторы опорно-двигательного аппарата (их еще называют проприорецепторы) и вестибулорецепторы (рецепторы вестибулярного аппарата)

    Меномодальные рецепторы , для которых имеется лишь один раздражитель (к ним относятся зрительные, слуховые, вкусовые обонятельные и некоторые другие) и полимодальные рецепторы , воспринимающие несколько раздражителей (например, ирритантные рецепторы легких, воспринимающие одновременно как механические раздражители (частицы пыли), так и химические раздражители (пахучие вещества, которые в воздухе находятся).

    По скорости адаптации рецепторы делят на следующие три группы: быстро адаптирующиеся, или их еще называют фазные (рецепторы вибрации тельца Пачини, рецепторы прикосновения – тельца Мейснера); медленно адаптирующиеся или тонические (вестибулорецепторы, проприорецепторы, рецепторы растяжения легких, часть болевых рецепторов); смешанные, или фазнотонические, адаптирующиеся со средней скоростью (терморецепторы кожи, фоторецепторы сетчатки глаза).

Свойства рецепторов:

    Высокая возбудимость.

    Адаптация, то есть – уменьшение возбудимости рецепторов при длительном воздействии раздражителя.

    Спонтанная активность, проявляющаяся в способности возбуждаться без действия раздражителя (присуща проприо-, фоно-, фото-, вестибуло-, термо- и хеморецепторам. Данная способность связана со спонтанным колебанием проницаемости клеточной мембраны, перемещением ионов и периодической деполяризацией рецептора, которая, достигая критического уровня, приводит к генерации потенциалов действия в афферентном нейроне. При возбудимости рецепторов, обладающих более высокой фоновой активностью, даже слабый раздражитель способен значительно повысить частоту импульсации в них. Фоновая активность рецепторов участвует в поддержании тонуса ЦНС.

Как мы с вами отмечали выше, все импульсы передаются от одного нейрона к другому в местах их контактов, получивших название межнейронных синапсов . Наиболее распространенными в ЦНС являются химические синапсы, в которых посредником (медиатором) передачи импульса выступает химическое вещество. По природе медиатора химические синапсы делятся на холинергические (медиатором выступает ацетилхолин. Встресается в различных отделах ЦНС – спинной мозг, кора большого мозга. Известен в основном как возбуждающий медиатор), адренергические (медиатор – норадреналин. В большом количестве содержится в нейронах среднего мозга (голубое пятно). Является тормозным медиатором клеток Пуркинье, расположенных в мозжечке и обеспечивает процесс возбуждения в гипоталамусе и ядрах эпиталамуса), дофаминергические (медиатор – дофамин. Локализуется в клетках полосатого тела).

Наличие химических синапсов, многократное ветвление аксонов нейронов, наличие замкнутых нейронных путей объясняют особенности распространения возбуждения в ЦНС. К таким особенностям относятся:

    Одностороннее распространение возбуждения в нейронных цепях и рефлекторных дугах.

    Замедленное распространение возбуждения в ЦНС (по сравнению с нервным волокном). Объясняется наличием на путях распространения возбуждения множкства химических синапсов, в каждом из которых имеется так называемая санаптическая задержка.

    Иррадиация (дивергенция) возбуждения в ЦНС. Объясняется ветвлением аксонов нейронов, их способностью устанавливать многочисленные связи с другими нейронами.

    Конвергенция возбуждения (принцип общего конечного пути). Согласно данной особенности, поступление возбуждения различного происхождения осуществляется по нескольким путях к одному и тому же нейрону (принцип Шеррингтовской воронки). Объясняется это наличием множества аксонных коллатералей, вставочных нейронов, а также преобладанием числа афферентных путей над эфферентными нейронами.

    Циркуляция возбуждения по замкнутым нейронным цепям.

    Распространение возбуждения в ЦНС легко блокируется фармакологическими препаратами, что находит широкое применение в клинической практике. В физиологических условиях ограничения распространения возбуждения по ЦНС связаны с включением нейрофизиологических механизмов торможения нейронов.

Данные особенности распространения возбуждения в ЦНС позволяют охарактеризовать отличительные свойства нервных центров .

Инерционность – сравнительно медленное возникновение возбуждения всего комплекса нейронов центра при поступлении к нему импульса и его медленное исчезновение после прекращения входной импульсации. Данное свойство объясняется следующим:

1. Явление суммации возбуждения в ЦНС (открыто И.М.Сеченовым в 1868 г.) в опыте на лягушке. Сущность данного явления заключается в том, что раздражение конечности лягушки слабыми редкими импульсами не вызывает реакции, а более частые раздражения такими же слабыми импульсами сопровождаются ответной реакцией – лягушка совершает прыжок. Различают временную (последовательную) и пространственную суммацию.

2. Последейсвие, то есть – продолжение возбуждения нервного центра после прекращения поступления к нему импульсов по афферентным нервным путям.

Фоновая активность нервных центров (тонус). Данное свойство нервных центров объясняется следующим:

а) спонтанной активностью нейронов ЦНС;

б) гуморальными влияниями биологически активных веществ (гормоны, медиаторы и т.д.), циркулирующих в крови и влияющих на возбудимость нейронов;

в) афферентной импульсацией от различных рефлекторных зон;

г) суммацией миниатюрных потенциалов, возникающих в результате спонтанного выделения медиатора из аксонов, образующих синапсы на нейронах;

д) циркуляция возбуждения в ЦНС.

Значение фоновой активности нервных центров заключается в обеспечении некоторого исходного уровня деятельного состояния центра и эффекторов. Этот уровень может увеличиваться или уменьшаться в зависимости от колебаний суммарной активности нейронов нервного центра-регулятора.

Трансформация ритма возбуждения. Данное свойство нервного центра заключается в изменении числа импульсов, возникающих в нейронах центра на выходе относительно числа импульсов, поступающих на вход данного центра. Трансформация ритма возбуждения возможна как в сторону увеличения, так и в сторону уменьшения, так как для возбуждения нейрона необходим поток афферентных импульсов. Уменьшение числа импульсов в нервном центре объясняется снижением его возбудимости за счет процессов пре- и постсинаптического торможения, а также избыточным потоком афферентных импульсов. При большом потоке афферентных влияний, когда уже все нейроны центра возбуждены, дальнейшее увеличение афферентных выходов не увеличивает число возбужденных нейронов. Увеличению числа импульсов, возникающих в центре в ответ на афферентную импульсацию, способствуют иррадиации процесса возбуждения и последействия.

Большая чувствительность ЦНС к изменениям внутренней среды (например, к изменению содержания глюкозы в крови, температуры и т.д.). При этом в первую очередь реагируют синапсы нейронов. Особенно чувствительны нейроны ЦНС к недостатку глюкозы и кислорода. Так, при снижении содержания глюкозы в 2 раза ниже нормы могут возникнуть судороги. К тяжелым последствиям для ЦНС приводит и недостаток кислорода в крови. Прекращение кровотока всего лишь на 10 секунд вызывает очевидные нарушения функций мозга, человек теряет сознание, а прекращение кровотока на 8-12 минут вызывает гибель множества нейронов (в первую очередь, корковые), что ведет к тяжелым последствиям, необратимые нарушения деятельности мозга.

Пластичность нервных центров . Это способность нервных элементов к перестройке функциональных свойств. Основными проявлениями данного свойства учеными выделяются следующие:

    Синаптическое облегчение , то есть – улучшение проведения в синапсах после короткого раздражения афферентных путей. Кратковременная активация увеличивает амплитуду постсинаптических потенциалов. Облегчение возрастает с увеличением частоты импульсов и достигает максимума, когда импульсы поступают с интервалом в несколько миллисекунд. Длительность синаптического облегчения зависит от свойств синапса и характера раздражения: после одиночных стимулов она выражена слабо, после раздражающей серии облегчение в ЦНС может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов. Значение синаптического облегчения заключается в том, что оно создает предпосылки для улучшения процессов переработки информации на нейронах нервных центров, что имеет огромное значение для выработки условных рефлексов. Повторное возникновение явлений облегчения в нервном центре может вызвать переход центра из обычного состояния в состояние доминантное.

    Образование временных связей , обеспечивающих формирование условных рефлексов, чему способствует синаптическое облегчение и доминантное состояние одновременно двух центров. Например, сочетание звука колокольчика и дачи мяса собаке сопровождается слюноотделением. После неоднократного повторения этого воздействия слюноотделение будет вызывать даже отдельное либо звучание колокольчика, либо мясо (исследования И.П.Павлова). В основе механизма выработки условного рефлекса лежит явление доминанты.

    Доминанта – стойкий господствующий очаг возбуждения в ЦНС, подчиняющий себе функции других нервных центров. Явление доминанты было открыто в 1923 г. А.А.Ухтомским. Ученый проводил клинические исследования (опыты) с животными. Он раздражал двигательные зоны коры большого мозга и наблюдал явление сгибания животным конечностей. В результате проведенных исследований выяснилось, что если раздражать корковую двигательную зону на фоне избыточного повышения возбудимости другого нервного центра, то сгибания конечности может и не произойти. Вместо сгибания конечности раздражение двигательной зоны может вызвать реакцию тех эффекторов, деятельность которых контролируется господствующим, доминирующим в данный момент в ЦНС, нервным центром. Согласно учения А.А.Ухтомского, доминантный очаг – это специфическая «физиологическая система», которая образуется в ходе текущей деятельности организма на всех уровнях ЦНС, в разные ее участках, но с первичным фокусом возбуждения в одном из отделов и с переменным значением функций отдельных компонентов этой системы. Именно доминанта является общим принципом работы ЦНС. Кроме того, по мнению А.А.Ухтомского доминанта – это комплекс определенных симптомов, возникающих во всем организме и проявляющихся в мышечной, секреторной, сосудистой деятельности. Таким образом, преобладающей является сложная система рефлексов. Согласно теории еще одного известного отечественного физиолога – В.С.Русинова, условный рефлекс сначала становится доминантой, а лишь затем – условным рефлексом. А Э.А.Асратян показал, что образование условных рефлексов с прямыми и обратными связями является общей закономерностью высшей нервной деятельности. Доминантный очаг возбуждения обладает рядом особых свойств: инерционность, стойкость, повышенная возбудимость, способность «притягивать» к себе иррадиирующие по ЦНС возбуждения, способность оказывать угнетающие влияния на центры-конкуренты и другие нервные центры. Значение доминантного очага возбуждения в ЦНС заключается в том, что именно на его базе формируется конкретная приспособительная деятельность, в том числе и деятельность условно-рефлекторная, направленная на достижение полезных результатов, необходимых для устранения причин, поддерживающих тот или иной нервный центр в доминантном состоянии. Так, не базе доминантного состояния центра голода реализуется пищедобывательное поведение, на базе доминантного состояния центра жажды запускается поведение, направленное на поиск и прием воды. Успешное завершение данных поведенческих актов в конечном итоге устраняет физиологические причины доминантного состояния центров голода и жажды.

    Синаптическая депрессия (утомление центра). Развивается при длительной посылке импульсов к центру. Утомляемость нервных центров продемонстрировал Н.Е.Введенский в опыте на препарате лягушки при многократном рефлекторном вызове сокращения икроножной мышцы в результате раздражения. Было доказано, что ритмическое раздражение одного нерва вызывает ритмические сокращения мышцы, приводящие к ослаблению силы сокращений вплоть до полного отсутствия сокращения. Переключение раздражения на другой нерв сразу же вызывает сокращение той же мышцы, что свидетельствует, по мнению ученого, о локализации утомления не в мышце, а в центральной части рефлекторной дуги. Синаптическая депрессия (утомляемость синапсов) при длительной активации центра выражается в снижении постсинаптических потенциалов, что объясняется, в первую очередь, расходованием медиатора.

    Компенсация нарушенных функций после повреждения того или иного центра. Она развивается как результат пластичности ЦНС. Например, нарушенная в результате кровоизлияния в мозговое вещество двигательная активность может быть восстановлена за счет интенсивной активации сохранившихся нейронов и вовлечения в двигательную функцию других («рассеянных») нейронов, которые находятся в коре большого мозга и у которых подобное функциональное назначение.

Наряду с процессом возбуждения огромное значение для нормального функционирования организма человека имеет и процесс торможения. Торможение – это активный нервный процесс, результатом которого является прекращение или ослабление возбуждения. Торможение вторично относительно возбуждения, поскольку всегда возникает как его следствие.

Процесс торможения в ЦНС был открыт в 1863 г. И.М.Сеченовым. В опыте на лягушке он определял время сгибательного рефлекса при погружении задней конечности животного в слабый раствор серной кислоты. В результате проведенных исследований было доказано, что латентное время рефлекса значительно увеличивается, если на зрительный бугор предварительно положить кристаллик соли. Исследование, проведенное И.М.Сеченовым, послужило основой для дальнейших исследований торможения в ЦНС. В результате этих научных изысканий было открыто два механизма торможения : пост - и пресинаптическое .

Постсинаптическое торможение было открыто в 1952 г. Д.Экклсом при регистрации потенциалов мотонейронов спинного мозга у кошки во время раздражения мышечных афферентов. Было установлено, что в мотонейронах мышцы-антогониста регистрируется гиперполяризационный постсинаптический потенциал, уменьшающий возбудимость мотонецрона, угнетающий его способность реагировать на возбуждающие влияния. Он был назван тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП). Выделены также разновидности постсинаптического торможения: возвратное, латеральное, параллельное и прямое.

Возвратное постсинаптическое торможение – это такое торможение, когда тормозные вставочные нейроны действуют на те же нервные клетки, которые их и активируют. При этом, чем сильнее было предшествующее возбуждение, тем глубже развивающееся торможение. Типичным примером такого вида торможения является торможение в центрах мышц-сгибателей и мышц-разгибателей, которое обеспечивает поочередное сокращение и расслабление скелетной мышцы, что необходимо при ходьбе и беге (данная тормозная цепь называется торможением Реншоу, по имени ученого, которого данный вид торможения открыл).

Параллельное торможение . Оно подобно по своему значению возвратному постсинаптическому торможению. В данном случае возбуждение блокирует само себя с включением тормозной клетки и возвратом импульсов к нейрону, который активировался этим же возбуждением.

Латеральное постсинаптическое торможение . Оно характеризуется таким соединением вставочных нейронов, при котором они активируются импульсами от возбужденного центра и влияют на соседние клетки с такими же функциями. В результате в этих соседних клетках развивается очень глубокое торможение, называемое латеральным, поскольку образующаяся зона торможения находится «сбоку» по отношению к возбужденному нейрону и инициируется им. Латеральное торможение особое значение имеет в афферентных системах, поскольку оно может образовывать тормозную зону, которая окружает возбуждающие нейроны.

Прямое торможение . При данном виде торможения угнетается центр-антагонист. Так, при раздражении кожных рецепторов возникает защитный сгибательный рефлекс, поскольку возбуждающие импульсы поступают именно к центру мышцы-сгибателя и только потом через тормозную клетку – к центру мышцы-антагониста (т.е. – разгибателю), что и предотвращает ее сокращение.

Пресинаптическое торможение . Первоначально оно выявлено в спинном мозге в опытах с регистрацией активности мотонейронов моносинаптической рефлекторной дуги при раздражении антагонистических мышечных нервов. Электрофизиологические изучение процессов на уровне пресинаптических окончаний в данном опыте показало, что здесь регистрируется выраженная и продолжительная деполяризация, которая и ведет к развитию торможения. В очаге деполяризации нарушается процесс распространения возбуждения. Следовательно, поступающие импульсы, не имея возможности пройти зону деполяризации в обычном количестве и с обычной амплитудой, не обеспечивают выделение медиатора в синаптическую щель в достаточном количестве. Постсинаптический нейрон, таким образом, не возбуждается и его функциональное состояние остается неизменным. Однако необходимо отметить, что механизм пресинаптического торможения до настоящего времени изучен недостаточно.

Роль торможения.

    Оба известных вида торможения со всеми их разновидностями выполняют охранительную роль. Отсутствие торможения привело бы к истощению медиаторов в аксонах нейронов и прекращению деятельности ЦНС.

    Торможение играет важную роль в обработке поступающей в ЦНС информации. Особенно ярко эта роль выражена у пресинаптического торможения. Оно более точно регулирует процесс возбуждения, поскольку этим видом торможения могут быть заблокированы отдельные нервные волокна. К одному возбуждающему нейрону могут подходить тысячи импульсов. Вместе с тем, количество дошедших до нейрона импульсов определяется пресинаптическим торможением.

    Торможение является важным фактором обеспечения координационной деятельности ЦНС.

Вопросы для самоконтроля:

    Какие два основных вида рецепторов выделяют?

    Дайте характеристику сенсорных рецепторов.

    Раскройте подходы к классификации сенсорных рецепторов.

    Дайте характеристику свойствам рецепторов.

    Раскройте механизм передачи импульсов.

    Каковы особенности распространения возбуждения в ЦНС?

    Каковы свойства нервных центров?

    Что такое доминантный очаг возбуждения и каков механизм его возникновения?

    Перечислите свойства доминантного очага возбуждения.

    Что такое торможение и каково его функциональное назначение?

    В чем сущность механизма постсинаптического торможения?

    В чем сущность механизма пресинаптического торможения?

Все живые ткани и клетки под влиянием раздражителей переходят из состояния физиологического покоя в состояние активности. Степень активного состояния живой ткани может быть различной.

Наиболее яркая ответная реакция на действие раздражителей наблюдается со стороны нервной и мышечной ткани, менее выражена она в железистой и соединительной ткани.

Основными физиологическими свойствами нервной и мышечной ткани являются: возбудимость, проводимость, рефрактерность, лабильность. Специфическим свойством мышечной ткани является сократимость.

Возбудимость - способность живой ткани отвечать на действие раздражителя изменением физиологических свойств и возникновением процесса возбуждения.

Возбуждение - это активный физиологический процесс, который возникает в ткани под действием раздражителей и характеризуется рядом общих и специфических признаков.

К общим признакам возбуждения , которые присущи всем возбудимым тканям, относятся: изменение уровня обменных процессов в тканях, выделение различных видов энергии - тепловой, электрической, а по некоторым данным, и лучистой.

Специфические признаки возбуждения проявляются в жизнедеятельности живых структур. Так, например, специфическим признаком возбуждения мышечной ткани является сокращение, железистой - выделение секрета, нервной - генерация нервного импульса.

Проводимостью называют способность живой ткани проводить волны возбуждения, точнее, электрические токи, которые получили название биопотенциалов.

Рефрактерность - это временное снижение возбудимости ткани, возникающее в результате возбуждения.

Все живые ткани в зависимости от особенностей обменных процессов могут возбуждаться в единицу времени определенное количество раз. Указанную способность тканей Н. Е. Введенский назвал лабильностью или функциональной подвижностью .

Таким образом, все живые ткани обладают рядом общих физиологических свойств. Универсальным свойством всего живого следует считать возбудимость. Различают две формы возбуждения: местное нераспространяющееся и импульсное, волнообразно распространяющееся .

При местном возбуждении активируются только отдельные структуры возбудимого образования. Местное возбуждение - это пусковой механизм для возникновения распространяющегося возбуждения. В этом его биологическое значение.

В процессе эволюции возбуждение стало распространяющимся, импульсным. Биологическое значение распространяющегося возбуждения заключается в том, что оно обеспечивает функциональное отправление раздражаемого образования, активируя его в целом.

Раздражители под пороговые, пороговые, надпороговые . Раздражитель - причина, способная вызвать ответную реакцию со стороны возбудимых тканей. Раздражители делят на электрические, химические, механические, температурные.

По биологическому признаку раздражители могут быть адекватными и неадекватными. Адекватные раздражители воздействуют на возбудимые системы в естественных условиях существования организма. Так, адекватным раздражителем для фоторецепторов сетчатки глаза являются световые лучи (кванты света). Неадекватные раздражители в естественных условиях существования организма не воздействуют на возбудимые структуры. Однако при достаточной силе и продолжительности могут вызвать ответную реакцию со стороны возбудимых тканей.

В условиях физиологического эксперимента в качестве раздражителя чаще всего используют электрический ток. Электрический ток легко дозировать, и он является адекватным раздражителем для возбудимых тканей, так как функциональная их активность всегда сопровождается электрическими явлениями.

По своей силе раздражители могут быть подпороговыми, пороговыми, надпороговыми.

Подпороговый раздражитель - это раздражитель такой силы, который не вызывает видимых изменений, но обусловливает возникновение физико-химических сдвигов в возбудимых тканях. Однако степень этих сдвигов недостаточна для возникновения распространяющегося возбуждения.

Пороговый раздражитель - это раздражитель минимальной силы, который впервые вызывает видимую ответную реакцию со стороны возбудимой ткани. Пороговую силу раздражителя называют порогом раздражения или возбуждения . Порог раздражения и является мерой возбудимости ткани. Между порогом раздражения и возбудимостью существует обратная зависимость: чем выше порог раздражения, тем ниже возбудимость, чем ниже порог раздражения, тем возбудимость выше.

Надпороговый раздражитель - это раздражитель, сила которого выше, чем сила порогового раздражителя.

Следует отметить, что порог раздражения - показатель достаточно изменчивый и значительно зависит от исходного функционального состояния возбудимой ткани.

Законы раздражения . Для возникновения возбуждения решающее значение имеет сила раздражителя. Чем больше сила раздражителя, тем выше, до определенного предела, ответная реакция со стороны возбудимой ткани - закон силы раздражения . Однако не меньшее значение имеет и длительность действия раздражителя. Французский ученый Лапик создал учение о хронаксии как пороговом времени, пороговой длительности раздражения, необходимой для возникновения возбуждения в живой ткани.

Зависимость между силой раздражителя и продолжительностью его воздействия, необходимого для возникновения минимальной ответной реакции живой структуры, очень хорошо можно проследить на так называемой кривой силы - времени (кривая Гоорвега-Вейса-Лапика) (рис. 51).

Из анализа кривой следует, что, как бы ни велика была сила раздражителя, при недостаточной длительности его воздействия ответной реакции не будет (точки слева от восходящей ветви гиперболы). Аналогичное явление наблюдается при продолжительном действии подпороговых раздражителей. Минимальная сила тока (или напряжения), способная вызвать возбуждение, названа Лапиком реобазой (отрезок ординаты ОА). Наименьший промежуток времени, в течение которого ток, равный по силе удвоенной реобазе, вызывает в ткани возбуждение, называют хронаксией (отрезок абсциссы OF), которая представляет собой показатель пороговой длительности раздражения. Хронаксия измеряется в δ (тысячные доли секунды). По величине хронаксии можно судить о скорости возникновения возбуждения в ткани: чем меньше хронаксия, тем быстрее возникает возбуждение. Хронаксия нервных и мышечных волокон человека равна тысячным и десятитысячным долям секунды, а хронаксия так называемых медленных тканей, например мышечных волокон желудка лягушки, - сотым долям секунды.

Определение хронаксии возбудимых тканей получило широкое распространение не только в эксперименте, но и в физиологии спорта, в клинике. В частности, путем измерения хронаксии мышцы невропатолог может установить наличие повреждения двигательного нерва. Необходимо отметить, что раздражитель может быть достаточно сильным, иметь пороговую длительность, но низкую скорость нарастания во времени до пороговой величины, возбуждение в этом случае не возникает. Приспособление возбудимой ткани к медленно нарастающему раздражителю получило название аккомодации . Аккомодация обусловлена тем, что за время нарастания силы раздражителя в ткани успевают развиться активные изменения, повышающие порог раздражения и препятствующие развитию возбуждения. Таким образом, скорость нарастания раздражения во времени, или градиент раздражения , имеет существенное значение для возникновения возбуждения.

Закон градиента раздражения . Реакция живого образования на раздражитель зависит от градиента раздражения, т. е. от срочности или крутизны нарастания раздражителя во времени: чем выше градиент раздражения, тем сильнее (до определенных пределов) ответная реакция возбудимого образования.

Следовательно законы раздражения отражают сложные взаимоотношения между раздражителем и возбудимой структурой при их взаимодействии. Для возникновения возбуждения раздражитель должен иметь пороговую силу, обладать пороговой длительностью и иметь определенную скорость нарастания во времени.

Биоэлектрические явления в живых тканях

Потенциал покоя . Между наружной поверхностью клетки и ее внутренним содержимым (протоплазмой) можно обнаружить разность потенциалов около 60-90 мВ. При этом поверхность клетки заряжена электроположительно по отношению к содержимому (протоплазме). Эту разность потенциалов называют потенциалом покоя , или мембранным потенциалом. Зарегистрировать мембранный потенциал можно с помощью микроэлектродов, предназначенных для внутриклеточного отведения биопотенциалов (рис. 52).

Ток покоя можно обнаружить, используя более простой методический прием. Один из электродов помещают на неповрежденную поверхность нервного или мышечного волокна, а другой - на поврежденный участок. Электроды соединяют с электроизмерительным прибором, который зарегистрирует разность потенциалов или ток покоя между поврежденным, заряженным электроотрицательно, и неповрежденным, электроположительным участком ткани.

Потенциал действия . При нанесении на участок нервного или мышечного волокна раздражителя достаточной силы и длительности возникает возбуждение, наиболее важным проявлением которого является быстрое колебание мембранного потенциала. При этом возбужденный участок заряжается электроотрицательно по отношению к невозбужденному.

Потенциал действия можно зарегистрировать двумя способами: с помощью электродов, приложенных к внешней поверхности волокна (внеклеточное отведение), и с помощью микроэлектрода, введенного внутрь протоплазмы (внутриклеточное отведение).

При внеклеточном способе регистрации ток действия имеет двухфазную структуру . Если приложить электроды осциллографа к неповрежденной поверхности нервного или мышечного волокна, разность потенциалов не обнаружится, так как неповрежденная поверхность волокна заряжена электроположительно. При нанесении раздражения к области С возникает потенциал действия. Волна электроотрицательности в первую очередь достигнет области электрода А, что сопровождается перемещением луча на экране осциллографа. В следующий момент волна электроотрицательности покидает область электрода А и распространяется в межэлектродной области. Разность потенциалов между электродами А и В не регистрируется и луч на экране осциллографа возвращается в исходное положение. При достижении волной электроотрицательности области электрода В между электродами вновь возникнет разность потенциалов, но противоположного знака. В результате появления разности потенциалов обратного знака луч на экране осциллографа отклонится вниз от нулевого уровня. Однако возбуждение продолжает распространяться и волна электроотрицательности покидает область электрода В. Разность потенциалов между электродами А и В исчезает, луч на экране осциллографа вновь возвращается в исходное положение (рис. 53).

Регистрация потенциала действия с помощью электронных усилителей и микроэлектродов позволила выяснить достаточно сложную его структуру (рис. 54).

В потенциале действия различают местные колебания мембранного потенциала, пик потенциала действия и следовые потенциалы - отрицательный и положительный. Пик потенциала действия представлен восходящей (В) и нисходящей (С) ветвями. Во время восходящей части пика потенциала действия заряд мембраны быстро снижается до нуля (деполяризация) и возникает разность потенциалов противоположного знака. В связи с этим восходящая часть пика получила название фазы деполяризации. В момент нисходящей части пика происходит восстановление исходного уровня поляризации (электрического состояния) мембраны. Вследствие этого эту часть потенциала действия называют фазой реполяризации. Следовые потенциалы связаны с восстановительными процессами, медленно развивающимися в нервных и мышечных волокнах по окончании процесса возбуждения. Продолжительность потенциала действия в нервных и мышечных волокнах составляет 0,1-5 мс, при этом фаза реполяризации всегда продолжительнее фазы деполяризации. Следовые потенциалы имеют низкую амплитуду - несколько милливольт и более продолжительны, чем потенциал действия. Длительность следовых потенциалов может колебаться в весьма широких пределах - от нескольких миллисекунд до нескольких десятков и даже сотен миллисекунд.

Происхождение потенциала покоя и потенциала действия . Предложено много теорий, объясняющих происхождение биопотенциалов. Наиболее полно экспериментально обоснована мембранная теория, предложенная немецким исследователем Бернштейном (1902, 1912). В современный период эта теория модифицирована и экспериментально разработана Ходжкиным, Хаксли, Катцем (1949-1952).

Установлено, что в основе биоэлектрических явлений лежит неравномерное распределение (асимметрия) ионов в цитоплазме клетки и окружающей ее среде. Так, протоплазма нервных и мышечных клеток содержит в 30-50 раз больше ионов калия, в 8-10 раз меньше ионов натрия и в 50 раз меньше ионов хлора, чем внеклеточная жидкость. Кроме того, в состав цитоплазмы клетки входят органические анионы (крупномолекулярные соединения, несущие отрицательный заряд), которые отсутствуют во внеклеточной среде.

Сторонники мембранной теории основной причиной ионной асимметрии считают наличие клеточной мембраны со специфическими свойствами.

Мембрана клетки - это уплотненный слой цитоплазмы, толщина которого около 10 нм (100 А). Использование электронно-микроскопических методов исследования позволило определить тонкую структуру мембраны (рис. 55). Клеточная мембрана состоит из двойного слоя молекул фосфолипидов, который покрыт изнутри слоем белковых молекул, а снаружи - слоем молекул сложных углеводов - мукополисахаридов. В мембране имеются специальные каналы - "поры", через которые вода и ионы проникают внутрь клетки. Предполагают, что для каждого иона имеются специальные каналы. В связи с этим проницаемость мембраны для тех или иных ионов будет зависеть от размеров пор и диаметров самих ионов.


Рис. 55. Схема молекулярной структуры клеточной мембраны. Показан бимолекулярный липидный слой - Z (кружками обозначены полярные группы фосфолипидов) и два нелипидных монослоя: наружный - мукополисахаридный, Х; внутренний - белковый, Y

В состоянии относительного физиологического покоя мембрана обладает повышенной проницаемостью для ионов калия, проницаемость же ее для ионов натрия резко снижена.

Таким образом, особенности проницаемости клеточной мембраны, а также размеры самих ионов являются одной из причин, обеспечивающих асимметрию распределения ионов по обе стороны клеточной мембраны. Ионная же асимметрия - одна из основных причин возникновения потенциала покоя, при этом ведущая роль принадлежит неравномерному распределению ионов калия.

Ходжкиным выполнены классические опыты на гигантском нервном волокне кальмара. Выравнивали концентрацию ионов калия внутри волокна и в окружающей жидкости - потенциал покоя исчезал. Если же волокно заполнялось искусственным солевым раствором, близким по составу к внутриклеточной жидкости, между внутренней и наружной сторонами мембраны устанавливалась разность потенциалов, примерно равная потенциалу покоя нормального волокна (50-80 мВ).

Механизм возникновения потенциала действия значительно сложнее. Основная роль в возникновении токов действия принадлежит ионам натрия. При действии раздражителя пороговой силы проницаемость мембраны клетки для ионов натрия возрастает в 500 раз и превышает проницаемость для ионов калия в 10-20 раз. В связи с этим натрий лавинообразно устремляется в клетку, что приводит к перезарядке клеточной мембраны. Наружная поверхность заряжается отрицательно по отношению к внутренней. Происходит деполяризация клеточной мембраны, сопровождающаяся реверсией мембранного потенциала. Под реверсией мембранного потенциала понимают то количество милливольт (мВ), на которое потенциал действия превышает потенциал покоя. Восстановление исходного уровня мембранного потенциала (реполяризация) осуществляется за счет резкого снижения натриевой проницаемости (инактивация) и активного переноса ионов натрия из цитоплазмы клетки в окружающую среду.

Доказательства натриевой гипотезы потенциала действия также были получены Ходжкиным. Действительно, если потенциал действия имеет натриевую природу, то, варьируя концентрацию ионов натрия, можно изменить величину потенциала действия. Оказалось, что при замене 2 / 3 морской воды, которая является нормальной окружающей средой для гигантского аксона кальмара, на изотонический раствор декстрозы, т. е. при изменении концентрации натрия в окружающей среде на 2 / 3 , потенциал действия уменьшается наполовину.

Таким образом, возникновение биопотенциалов является функцией биологической мембраны, обладающей избирательной проницаемостью. Величина потенциала покоя и потенциала действия обусловливается ионной асимметрией в системе клетка - среда.

Изменения возбудимости в разные фазы потенциала действия . Развитие в нервном или мышечном волокне потенциала действия сопровождается выраженными изменениями возбудимости, которые происходят по определенным фазам. Для их изучения нерв или мышцу подвергают действию двух коротких, но сильных электрических раздражителей, следующих друг за другом через определенные интервалы времени. Различают следующие фазы изменения возбудимости: 1 - начальное повышение возбудимости; 2 - рефрактерный период, который состоит из фаз абсолютной и относительной рефрактерности; 3 - супернормальный период, или фаза экзальтации и 4 - субнормальный период возбудимости (рис. 56).

Начальное повышение возбудимости совпадает по времени с местными колебаниями мембранного потенциала и связано с повышением проницаемости мембраны для всех ионов, но особенно для ионов натрия. Возникновение пика потенциала действия сопровождается резким снижением возбудимости ткани - состоянием рефрактерности. Стадия абсолютной рефрактерности совпадает по времени с восходящей частью спайка. В этот момент ткань не приходит в состояние возбуждения даже при действии надпороговых раздражителей. Возникновение абсолютной невозбудимости ткани связано с тем, что дальнейшее повышение натриевой проницаемости в этот период времени невозможно. Продолжительность абсолютной рефрактерности в нервном волокне составляет 0,002 с, в скелетной мышце теплокровных - 0,005 с. Относительный рефрактерный период совпадает с нисходящим коленом пика потенциала действия. Возбудимость в эту стадию постепенно восстанавливается и в ответ на надпороговые раздражители может вновь возникать потенциал действия. Указанное явление связано с восстановительными процессами на мембране и как следствие этого возможностью повышения натриевой проницаемости на надпороговый раздражитель. Длительность относительного рефрактерного периода в нервном волокне 0,012 с, в мышце 0,03 с. Относительная рефрактерность сменяется фазой экзальтации (Н. Е. Введенский), или супернормальной возбудимости. В этот период ткань отвечает возникновением возбуждения на раздражитель подпороговой (для исходного состояния) силы. Продолжительность фазы экзальтации в нервном волокне 0,02 с, в мышце 0,05 с. Период супернормальной возбудимости соответствует отрицательному следовому потенциалу.

Вслед за фазой экзальтации возникает стадия субнормальной возбудимости, совпадающая с положительным следовым потенциалом. Возбудимость в эту фазу незначительно снижена по сравнению с исходным ее уровнем.

Учение Н. Е. Введенского о функциональной подвижности (лабильности)

Лабильность, или функциональная подвижность, - одно из физиологических свойств живых тканей. Это свойство описано в 1892 г. Н. Е. Введенским, который установил, что скорость протекания процесса возбуждения в тканях различна. Каждая возбудимая ткань способна на раздражение отвечать только определенным количеством волн возбуждения. Так, нервное волокно способно воспроизводить до 1000 имп/с, поперечнополосатая мышца - 200-250 имп/с, мионевральный синапс - 100-125 имп/с (данные Н. Е. Введенского для нервно-мышечного препарата лягушки).

Мерой лабильности, по Н. Е. Введенскому, является то наибольшее количество волн возбуждения, которое возбудимая ткань может воспроизводить в 1 с в точном соответствии с ритмом наносимых раздражений без явлений трансформации (переделки) ритма.

Лабильность - величина весьма подвижная и может изменяться в достаточно широких пределах. В частности, лабильность широко варьирует в процессе ритмического раздражения. В одних случаях вследствие взаимодействия волн возбуждения лабильность может повыситься, в других - понизиться. Повышение лабильности может привести к тому, что недоступные ранее ритмы деятельности станут доступными - произойдет "усвоение ритма" (А. А. Ухтомский). Явление усвоения ритма играет важную роль в процессах врабатывания и тренировки. Снижение лабильности, происходящее в процессе деятельности, приводит к иному результату, способность ткани к ритмической работе уменьшается.

Лабильность может быть измерена косвенным путем по величине хронаксии возбудимых тканей. Чем короче хронаксия, тем выше лабильность. Определение лабильности весьма важно в физиологии труда и спорта.

Поделиться с друзьями:
Что еще почитать

Все права защищены, 2024 г.

Copyright © 2024 Медицинский портал - Здравник.