Полиморфная сыпь на коже: как распознать многоформную эритему. Морфологические элементы сыпи Истинный полиморфизм сыпи

1. Вторичные гиперпигментации или депигментации, остающиеся после исчезновения тех или иных первичных элементов - узелков, поверхностных гнойничков и т. д.

При шелушении клетки эпителия не лежат уже так плотно одна около другой, как в нормальной коже.

Чешуйки бывают очень маленького размера при мелкопластинчатом шелушении (desquamatio furfuracea). Такое шелушение наблюдается, например, при отрубевидном лишае (pityriasis versicolor).

При наличии чешуек большего размера, отделяющихся от кожи пластами, говорят о пластинчатом шелушении (desquamatio lamelosa). Примером пластинчатого шелушения может служить шелушение при чешуйчатом лишае (psoriasis vulgaris). Цвет чешуек различный: белый, серый, буроватый и т. д.

При микроскопическом исследовании в корочке обнаруживается фибрин, лейкоциты, эритроциты, клетки эпидермиса, клетки и волокна дермы.

Поверхностная трещина (fissura) распространяется только на эпидермис. Заживает, не оставляя следов.

Глубокая трещина (rhagas) захватывает дерму и глубжележащие ткани. После ее заживления остается рубец. Примером rhagades могут служить трещины при врожденном сифилисе вокруг естественных отверстий.

Мы не раз упоминали, что после ряда первичных и вторичных элементов кожи остается рубец. Переходим к изучению этого вторичного элемента.

При микроскопическом исследовании рубца обнаруживается разрушение придатков кожи (желез, фолликулов, мышц) и разрастание грубой фиброзной ткани с параллельно идущими в ней волокнами. Эпителий при этом истончается, гребешки его атрофируются, граница между эпидермисом и дермой имеет вид более или менее ровной линии. Этим обусловливаются новые характерные для рубца черты: на рубце нет бороздок, углублений - устьев желез, отсутствуют также-пушковые волосы. Поверхность рубца иногда имеет вид папиросной: бумаги.

Клинически различают рубцы: а) плоские, лежат на одном уровне с нормальной кожей, б) атрофические, когда поверхность рубца лежит ниже поверхности нормальной кожи, и в) гипертрофические, подчас-значительно возвышающиеся над окружающими участками кожи.

Не менее важно ознакомиться и с формой элементов. Так, например, папулы могут быть милиаряые и лентикулярные.

Конфигурация элементов может быть круглой или овальной или, наконец, напоминать собой многогранники.

Консистенция элементов бывает плотной или мягкой.

Расположение элементов может быть группированным, систематизированным и беспорядочным.

К группированной относится сыпь, которая располагается на ограниченном участке в виде определенных правильных или неправильных групп. Правильные группировки сыпи напоминают различные геометрические фигуры-круги, полукруги, овалы и т. п. Примером подобного расположения может служить сыпь при вторичном рецидивном сифилисе (syphilis secundaria recidiva). Неправильно группированная сыпь - такая сыпь, которая, располагаясь на определенном участке, не похожа на какую-либо геометрическую фигуру. К такой сыпи относится, например, сыпь при бугорковом сифилисе (syphilis tuberculosa).

К систематизированной относится сыпь, которая располагается по ходу нервных стволов, кровеносных сосудов соответственно распределению дерматометамер и т. п. Подобная сыпь наблюдается, например, при опоясывающем лишае, при систематизированных родинках (naevus unilateralis).

Наконец, сыпь может располагаться симметрично на левой и правой стороне кожного покрова или симметрия отсутствует - несимметричное расположение сыпи.

Осматривая больного и поражения его кожи, необходимо обращать внимание на локализацию сыпи. Локализация может быть излюбленной, отрицательной, или извращенной.

Излюбленной локализацией сыпи называют ту, которая, как правило, наблюдается при том или ином заболевании. Примером служит локализация сыпи при чешуйчатом лишае (psoriasis vulgaris) на раз-гибательных поверхностях локтевых и коленных суставов. Отрицательной, или извращенной, локализацией - высыпание на тех участках, где та или иная сыпь обычно не располагается. Например, сыпь при обычных угрях (acne vulgaris) не бывает на ладонях и подошвах.

Мономорфным называется высыпание, при котором сыпь состоит из первичных элементов одного и того же вида. Например, сыпь при пятнистом сифилисе, при красном плоском лишае.

Полиморфная сыпь состоит из различных элементов. Полиморфизм сыпи бывает истинный и ложный.

Если сыпь состоит из различных первичных элементов, то говорят об истинном полиморфизме. Примером истинного полиморфизма сыпи может служить сыпь при неврофиброматозе (morbus Reeklinghauseni), состоящая из пигментных пятен и узлов.

При ложном полиморфизме, наряду с первичными, одновременно наблюдаются и вторичные элементы.

ЭЛЕМЕНТОВ КОЖНОЙ СЫПИ

Диагностика кожных болезней, кроме жалоб, анамнеза жизни и болезни, основывается, главным образом, на морфологических элементах кожных сыпей. Поэтому знание их является основным в практике дерматовенеролога.

Морфологические элементы делятся на первичные, возникающие на неизменённой коже, и вторичные, образующиеся в процессе эволюции первичных элементов. Первичные морфологические элементы подразделяются на инфильтративные - пятно, папула, бугорок, узел и экссудативные - пузырёк, пузырь, гнойничок, волдырь.

Сыпи бывают мономорфные, когда в очагах поражения имеются какие-нибудь первичные морфологические элементы одного типа (папулы при псориазе, бугорки при туберкулезной волчанке, пузыри при вульгарной пузырчатке).

Полиморфные высыпания характеризуются наличием на кожном покрове одновременно нескольких первичных элементов разного вида (при экземе, экссудативной многоформной эритеме, герпетиформном дерматите Дюринга - пятно, пузырьки, волдыри). Кроме того, имеется понятие истинного и ложного полиморфизма. Истинный полиморфизм характеризуется наличием в очагах поражения одновременно нескольких первичных морфологических элементов

(пузыри, пузырьки, папулы или волдыри при дерматите Дюринга). Ложный или эволютивный полиморфизм проявляется наличием в очагах поражения множества морфологических элементов, но первичный элемент один, а остальные как стадии развития этого первичного элемента (пустулы, гнойные корочки, эрозии, язвы, рубчики при фурункулезе).

Полиморфизм истинный и ложный

мономорфном характере сыпи. полиморфной (например, при экземе).

В отличие от истинного различают также ложный

31. АТОНИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ (диффузный нейродермит) - заболевание кожи, характеризующееся зудом, лихеноидными папулами, лихенификациями и хроническим рецидивирующим течением. Имеет четкую сезонную зависимость: зимой - обострения и рецидивы, летом - частичные или полные ремиссии. Характерен белый дермографизм. Провоцирующую роль играют пищевые продукты (цитрусовые, сладости, копчености, острые блюда, спиртные напитки), медикаменты (антибиотики, витамины, сульфаниламиды, производные пиразолона), прививки и другие факторы.

Контактные дерматиты токсидермиях

Ожоги и Отморожения),

Клиническая картина аллергического дерматита

Морфологические элементы сыпи

Также можно записаться на удобное для Вас время.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ЭЛЕМЕНТЫ СЫПИ

Морфологические элементы сыпи являются внешним выражением патологических процессов,

которые происходят в коже. В зависимости от времени существования, динамики воспалительного процесса и

под влиянием иных причин (расчесы, вторичная инфекция и т.д.) высыпания в ходе своей эволюции могут

изменять первоначальный вид. Поэтому следует отличать, какие высыпания представляют типичную

картину заболевания, а какие являются результатом их дальнейшего развития. Различают первичные и

вторичные морфологические элементы.

Первичные морфологические элементы - это высыпания, проявляющиеся на неизмененной

коже. Первичные элементы подразделяются на полостные и бесполостные. К бесполостным элементам относят

пятно, волдырь, узелок, узел, бугорок. Полостные элементы имеют полость, заполненную серозным, кровянистым

или гнойным содержимым. К их числу относят пузырек, пузырь и гнойничок.

Вторичные морфологические элементы - это высыпания, которые появляются на коже в

результате эволюции первичных элементов. К ним относят гиперпигментацию, депигментацию, чешуйку,

эрозию, ссадину, язву, трещину, корку, рубец, атрофию, лихенификацию и вегетацию. Высыпания могут иметь

мономорфный или полиморфный характер. Мономорфная сыпь представлена первичными элементами какого-либо

одного вида. Полиморфная сыпь характеризуется наличием различных видов элементов. Если высыпания

состоят из нескольких видов первичных элементов, говорят об истинном полиморфизме; при ложном

полиморфизме отмечается наличие одного вида первичных, но нескольких видов вторичных элементов сыпи.

Первичные морфологические элементы сыпи

или слизистой оболочки на ограниченном участке. Пятно по плотности не отличается от здоровых участков и

не возвышается над окружающими тканями. Различают пятна воспалительные и невоспалительные.

Воспалительные пятна обусловлены расширением кровеносных сосудов кожи, исчезают

при надавливании на них предметным стеклом или пальцем и вновь появляются при прекращении давления. Они

имеют окраску от бледно-розовой до синюшно-красной. Воспалительные пятна размером 2-25 мм -

розеолы; 2-3 см и более - эритема. Розеолы могут быть отграниченными или

сливаться, они являются наиболее частым симптомом инфекционных заболеваний.

Невоспалительные пятна характеризуются отсутствием воспалительных

явлений и не исчезают при надавливании. При эмоциональном возбуждении, невротических реакциях

возникают крупные сливные быстро исчезающие невоспалительные пятна - эритема стыда, гнева и пр.

Среди пятен, вызванных неправильным развитием в коже кровеносных сосудов, чаще всего встречаются

гемангиомы, представляющие собой порок развития мелких вен и капилляров. Пятна, вызванные стойким

невоспалительным расширением капилляров кожи, называются телеангиэктазиями. При повышении

проницаемости стенок сосудов или их повреждении возникают геморрагические пятна.

точечные кровоизлияния; пурпуру (purpura).- кровоизлияния диаметром 1-2 см; экхимозы

(ecchymoses) - кровоизлияния больше 2 см в поперечнике; линейные кровоизлияния (vibices),

кровоподтеки (sugillationes). Окраска геморрагических пятен последовательно в течение 2-3

нед. меняется от красной, затем синей, зеленой, желтой, светло-коричневой, грязно-серой. При надавливании

на геморрагические пятна их цвет не меняется. Гиперпигментированные пятна появляются в

результате отложения в коже пигмента - меланина. Различают врожденные (чаще всего невусы) и

приобретенные (фотодерматозы, веснушки и др.) гиперпигментированные пятна.

При уменьшении содержания в коже меланина или при его исчезновении появляются

депйгментированные пятна. Различают депигментированные пятна врожденные (альбинизм) и приобретенные.

К невоспалительным пятнам относят пятна от искусственного введения красок (татуировки,

несколько возвышающийся над кожей бесполостной элемент размером от 2-3 мм до 10 см и более, обычно

быстро и бесследно исчезающий. Возникает в результате ограниченного островоспалительного отека

сосочкового слоя кожи с одновременным расширением капилляров. Развившийся уртикарный элемент имеет

бледную фарфорово-белую окраску в центре и розовато-красную по периферии, сопровождается зудом и

жжением. Волдыри наблюдаются при таких заболеваниях, как крапивница, герпетиформный дерматит Дюринга и

выступающее над уровнем кожи образование плотной или мягкой консистенции. Папулы делят на

воспалительные и невоспалительные, по глубине залегания - на эпидермалъные, дермалъные или

эпидермо-дермальные. Величина папул различна. Различают милиарные (1-1,5 мм), лентикулярные

(2-3 мм), нуммулярные (2-3 см) и более крупные по размеру папулы - бляшки. Форма и

очертания папул различны. Они могут быть плоскими, полушаровидными, конусовидными, полигональными и др.

Поверхность папул может быть гладкой или покрытой чешуйками.

выступающее над поверхностью кожи от розово-красного до синюшно-багрового цвета образование, размером

от 1-2 до 10 мм. Они образуются в результате скопления в дерме воспалительного инфильтрата типа

инфекционной гранулемы. Бугорки могут распадаться, образуя язву, или разрешаться путем замещения

инфильтрата соединительной тканью с образованием на их месте рубца или рубцовой атрофии кожи.

диаметром от 1 до 5 см и более, округлой или овальной формы, расположенное в глубоких слоях дермы или

подкожной жировой клетчатке. Он может возвышаться над окружающей кожей или определяться лишь

пальпаторно. Узлы подразделяются на воспалительные и невоспалительные. Воспалительные узлы характерны

для инфекционных заболеваний (сифилис, туберкулез и др.), узловатой эритемы; окраска кожи над ними

варьирует от бледно-розовой до синюшно-красной; узлы такого рода чаще всего изъязвляются и завершаются

рубцом, но могут разрешаться бесследно. Невоспалительные узлы встречаются при различных новообразованиях

кожи или в результате отложения в ней продуктов обмена.

пределах эпидермиса, слегка выступающее над окружающей кожей полостное образование с серозным или

серозно-геморрагическим содержимым, величиной от 3 до 5 мм. Пузырьки наблюдаются при экземе, дерматите,

простом пузырьковом лишае и др.

до 5 см и более с серозным, кровянистым или гнойным содержимым. Пузыри могут располагаться под

роговым слоем, внутриэпидермально или подэпидермально. Пузыри встречаются при пузырчатке, герпети-формном

дерматите Дюринга, остром дерматите и др.

содержимым. Разновидности: пустула, развивающаяся вокруг волосяного фолликула, - фолликулит;

поверхностная пустула, не связанная с волосяным фолликулом, - фликтена; нефолликулярная пустула,

развивающаяся в дерме, - эктима; гнойнички, находящиеся вокруг сальных желез, - акне.

Вторичные морфологические элементы сыпи

это нарушения пигментации, возникающие на месте разрешившихся морфологических элементов сыпи.

Гиперпигментация появляется в результате увеличения меланина или отложения гемосидерина в коже.

Уменьшение отложений меланина в коже обуславливает вторичные гипо- или депигментации. Вторичные гипо-

или гиперпигментации исчезают бесследно.

клеток рогового слоя, потерявшие связь с подлежащим эпидермисом. Чешуйки могут быть рыхлыми, легко

соскабливаться (псориаз, парапсориаз) или плотно прикрепленными к коже (красная волчанка),

мелкопластинчатыми (корь, отрубевидный лишай), крупнопластинчатыми (скарлатина, токсикодермия).

эпидермиса. Эрозия возникает вследствие вскрытия пузырька, пузыря или нарушения целостности эпителия на

появляющийся в результате механического повреждения.

захватывающий эпидермис, дерму и нередко подлежащие ткани. Язвы развиваются в результате распада таких

первичных элементов, как бугорок, узел, пустула. Они могут также возникать в результате некроза тканей,

обусловленного трофическими нарушениями из-за изменения сосудов (атеросклероз, хроническая венозная

недостаточность). После заживления язвы на ее месте всегда остается стойкий рубец.

Это линейный дефект (разрыв), возникающие вследствие потери эластичности и инфильтрации

отдельных участков кожи. Различают поверхностные трещины (fissurae), развивающиеся в

пределах эпидермиса и заживающие бесследно. И глубокие трещины (rhagas), захватывающие кроме

эпидермиса также часть дермы, а иногда и более глубоко лежащие ткани, и оставляющие после себя

рубцы. Чаще всего трещины образуются в местах естественных складок и на участках, подвергающихся

растяжению (в углах рта, над суставами и т.д.).

высыхания отделяемого мокнущей поверхности. Различают корки серозные, гнойные и кровянистые. Цвет

их зависит от характера ссыхающегося отделяемого и примешанных к ним частиц пыли, лекарственных

веществ и т.п. Корки могут быть тонкими, плоскими, толстыми, коническими, слоистыми, плотными,

рыхлыми и т.д. Элементы смешанного характера - корко-чешуйки возникают в случаях, когда

экссудат пропитывает чешуйки.

соединительнотканные разрастания, замещающие глубокие дефекты кожи. Свежие рубцы имеют

розово-красную окраску, более старые - гиперпигментированы или депигментированы. Рубцы могут

находиться на одном уровне с окружающей кожей, возвышаться над ней (гипертрофические рубцы) или

западать (атрофические рубцы).

Рубцовые изменения -рубцевидная атрофия - могут наблюдаться и

без предшествующего язвенного поражения, в результате замещения соединительной тканью инфекционных

гранулем (при туберкулезе, сифилисе) или обширных инфильтратов (красная волчанка). В отличие от

обычных рубцов при рубцевидной атрофии развивается в меньшем количестве и более нежная соединительная

ткань. При этом пораженная кожа резко истончается, легко собираясь в складки наподобие папиросной

уплотнение кожи, сопровождающееся усилением ее нормального рисунка, гиперпигментацией, сухостью,

шероховатостью. Лихенификация наблюдается при нейродермите, хронической экземе и др.

разрастания шиловидного слоя эпидермиса и сосочкового слоя дермы. Представляет собой

вррсинчатоподобные образования, развивающиеся на поверхности папул, воспалительных инфильтратов,

эрозий и др. Поверхность их может быть покрыта роговым слоем или эрозирована.

Если у Вас остались вопросы, Вы можете записаться на прием к дерматологу нашего медицинского центра.

27. Витаминотерапия в дерматологии

Витамин А (ретинол) и его производные (ретиноиды) показаны в первую очередь при нарушениях рогообразования в эпидермисе (так называемых кератозах и дискератозах - ихтиозе, кератодермиях, болезни Дарье). Здесь его применяют длительно в высоких суточных дозах. Ретинол используют для общей и местной терапии во всех случаях сухости кожи (ксеродермия), истончении и поредении волос (гипотрихозы), ломкости ногтей (ониходистрофии). Ретиноиды тигазон и неотигазон весьма эффективны при псориазе, так как обладают антипролифератив-ным действием. Ретиноид роаккутан используют при тяжелых формах угревой болезни, так как ему присущ себостатический эффект (угнетение секреции сальных желез). Перечень основных форм ретинола и ретиноидов представлен в таблице в разделе «Псориаз».

Витамины группы В (тиамин, рибофлавин, пиридоксин, цианкобаламин, никотиновая кислота, пангамат и пантотенаткальция) применяются внутрь и парентерально, изолированно и в комплексных препаратах при хронических дерматозах нейрогенной, сосудистой и обменной природы, особенно в тех случаях, когда имеются явные признаки соответствующего гиповитаминоза.

Витамин С (аскорбиновая кислота) является активным детоксицирующим и десенсибилизирующим средством, показанным в больших дозах (до 1-3 г в сутки) при острых токсидермиях, аллергических дерматитах, экземе. В средних терапевтических дозах его используют при геморрагических ангиитах кожи (часто в сочетании с рутином) для уменьшения повышенной проницаемости сосудов. В связи с депигментирующим эффектом аскорбиновую кислоту применяют при гиперпигментациях кожи.

Препараты витамина D (часто в сочетании с солями кальция) показаны в комплексной терапии кожного туберкулеза.

Витамин Е (токоферол) является сильным антиоксидантом и применяется чаще при обменных и сосудистых дерматозах, болезнях соединительной ткани. Наиболее эффективен он в сочетании с ретинолом (препарат аевит).

30. Мономорфизм и полиморфизм кожных сыпей.

Полиморфизм истинный и ложный

При наличии одного вида первичного морфологического элемента кожных сыпей (например, только папул или только пузырей) говорят о мономорфном характере сыпи. В случае одновременного существования разных двух и более первичных элементов (например, папул, везикул, эритемы) сыпь называется полиморфной (например, при экземе).

В отличие от истинного различают также ложный (эволюционный) полиморфизм сыпи, обусловленный возникновением различных вторичных морфологических элементов (экскориаций, чешуек, трещин и др.), придающих сыпи пестрый вид.

31. АТОпИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ (диффузный нейродермит) - заболевание кожи, характеризующееся зудом, лихеноидными папулами, лихенификациями и хроническим рецидивирующим течением. Имеет четкую сезонную зависимость: зимой - обострения и рецидивы, летом - частичные или полные ремиссии. Характерен белый дермографизм. Провоцирующую роль играют пищевые продукты (цитрусовые, сладости, копчености, острые блюда, спиртные напитки), медикаменты (антибиотики, витамины, сульфаниламиды, производные пиразолона), прививки и другие факторы.

Этиология неизвестна. В основе патогенеза лежит измененная реактивность организма, обусловленная иммунными и неиммунными механизмами. Нередки сочетания с аллергическим ринитом, астмой, поллинозом или указания на наличие их в семейном анамнезе.

Симптомы, течение. Заболевание впервые может проявиться в одной из трех возрастных фаз - младенческой, детской и взрослой, приобретая, как правило, упорное течение.

Клиническая картина определяется возрастом больного независимо от момента начала заболевания. Фазы характеризуются постепенной сменой локализации клинических проявлений, ослаблением острого воспаления и формированием с последующим превалированием лихеноидных папул и очагов лихенификации. Во всех фазах беспокоит сипьный, подчас мучительный зуд. Младенческая фаза охватывает период с 7-8-й недели жизни ребенка до 1,5-2 лет. Заболевание носит в этот период острый, экземоподобный характер с преимущественным поражением кожи лица (щеки, лоб), хотя может распространиться и на другие участки кожи. В детской фазе (до пубертатного возраста) начинают преобладать лихеноидные папулы и очаги лихенификации, локализующиеся в основном на боковых поверхностях шеи, верхней части груди, локтевых и подколенных сгибах и кистях. Взрослая фаза начинается с пубертатного возраста и по клинической симптоматике приближается к высыпаниям в позднем детстве (лихеноидные папулы, очаги лихенификации). В зависимости от степени вовлечения кожного покрова различают ограниченные, распространенные и универсальные (эритродермия) формы. Диф лимфому кожи,гемодермию (реакция у больных с лекозами),паранеопластическую реакцию.

Лечение. Устранение провоцирующих факторов, гипоаллергенная диета, регулирование стула, антигистаминные, седативные и иммунокорригирующие препараты, рефлексотерапия, ультрафиолетовое облучение, селективная фототерапия, фотохимиотерапия, местные средства (примочки, кор-тикостероидные мази, горячие припарки, парафиновые аппликации). При тяжелых обострениях показана госпитализация с использованием инфузионной терапии (гемодез, рео-полиглюкин), гемосорбции, плазмафереза. Наиболее эффективна по стойкости результатов длительная климатотерапия (пребывание в течение 2-3 лет в теплой климатической зоне, например в Крыму).

Профилактика предусматривает рациональное ведение беременности и родов, диету кормящей матери и новорожденного, коррекцию сопутствующей патологии, длительный прием задитена. Особое внимание уделяется психотерапии, социально-бытовой адаптации, профессиональной ориентации, рациональному питанию и другим факторам.

32. ДЕРМАТИТЫ - воспалительные реакции кожи в ответ на воздействие раздражителей внешней среды. Различают контактные дерматиты и таксидермии. Контактные дерматиты возникают под влиянием непосредственного воздействия внешних факторов на кожу, при токсидермиях последние первоначально проникают во внутреннюю среду организма.

Этиология и патогенез. Раздражители, обусловливающие дерматиты, имеют физическую, химическую или биологическую природу. Так называемые облигатные раздражители вызывают простой (искусственный, артефициальный) дерматит у каждого человека. К ним относятся трение, давление, лучевые и температурные воздействия (см. Ожоги и Отморожения), кислоты и щелочи, некоторые растения (крапива, ясенец, едкий лютик, молочай и др.). Факультативные раздражители вызывают воспаление кожи лишь у лиц, имеющих к ним повышенную чувствительность: возникает аллергический (сенсибилизационный) дерматит. Количество факультативных раздражителей (сенсибилизаторов) огромно и непрерывно увеличивается. Наибольшее практическое значение из них имеют соли хрома, никеля, кобальта, формалин, скипидар, полимеры, медикаменты, стиральные порошки, косметические средства, предметы парфюмерии, инсектициды, некоторые растения (примула, алоэ, табак, подснежник, герань, чеснок и др.).

Патогенез простого дерматита сводится к непосредственному повреждению тканей кожи. Поэтому клинические проявления простого дерматита и его течение определяются силой (концентрацией), длительностью воздействия и природой раздражителя, причем поражение кожи возникает немедленно или вскоре после первого же контакта с раздражителем, а площадь поражения строго соответствует площади этого контакта.

В основе аллергического дерматита лежит моновалентная сенсибилизация кожи. Сенсибилизаторы, вызывающие аллергические дерматиты, являются обычно гаптенами. Соединяясь с белками кожи, они образуют конъюгаты, обладающие свойствами полных аллергенов, под влиянием которых стимулируются лимфоциты, что и обусловливает развитие сенсибилизационного дерматита как аллергической реакции замедленного типа. Огромную роль в механизме сенсибилизации играют индивидуальные особенности организма: состояние нервной системы (включая вегетативную), генетическая предрасположенность; перенесенные и сопутствующие заболевания (в том числе микозы стоп), состояние водно-липидной мантии кожи, а также функции сальных и потовых желез.

Моновалентная сенсибилизация определяет особенности клиники и течения аллергического дерматита: четкую специфичность (дерматит развивается под влиянием строго определенного раздражителя); наличие скрытого (сенсибилиза-ционного) периода между первым контактом с раздражителем и возникновением дерматита (от 5 дней до 4 нед), необычную интенсивную воспалительную реакцию кожи, неадекватную концентрации раздражителя и времени его воздействия; обширность поражения, далеко выходящего за пределы площади воздействия раздражителя.

Клиническая картина. Простой дерматит протекает остро или хронически. Различают три стадии острого дерматита: эритематозную (гиперемия и отечность различной степени выраженности), везикулезную или буллезную (на эритематозно-отечном фоне формируются пузырьки и пузыри, подсыхающие в корки или вскрывающиеся с образованием мокнущих эрозий), некротическую (распад тканей с образованием изъязвлений и последующим рубцеванием). Острые дерматиты сопровождаются зудом, жжением или болью, что зависит от степени поражения. Хронические дерматиты, причиной которых служит длительное воздействие слабых раздражителей, характеризуются застойной гиперемией, инфильтрацией, лихенификацией, трещинами, усиленным ороговением, иногда атрофией кожи.

Одной из наиболее частых разновидностей острого дерматита является потертость, возникающая обычно на ладонях, особенно у лиц, не имеющих навыка к физическому труду, и стопах при ходьбе в неудобной обуви. Клинически характеризуется резко очерченной отечной гиперемией, на фоне которой при продолжающемся воздействии раздражающего фактора возникают крупные пузыри - «водяные мозоли»; возможно присоединение пиококковой инфекции. Омозолелость - хроническая форма механического дерматита - развивается вследствие длительного и систематического давления и трения на кистях при выполнении ручных операций (профессиональная примета), а на стопах - при ношении тесной обуви. Потертость может возникать также в складках при трении соприкасающихся поверхностей, особенно у тучных лиц.

Солнечные дерматиты, клинически протекающие по эритематозному или везикулобуллезному типу, отличаются наличием небольшого (до нескольких часов) скрытого периода, обширностью поражения и исходом в пигментацию (загар); возможны общие явления. Подобные изменения могут дать также источники искусственного ультрафиолетового излучения. В результате длительной инсоляции, которой подвергаются лица, вынужденные по условиям своей профессии длительное время находиться на открытом воздухе (геологи, пастухи, рыбаки), развивается хронический дерматит.

Лучевые дерматиты протекают однотипно независимо от вида ионизирующего излучения. Острый лучевой дерматит, возникающий от однократного облучения, реже при лучевом лечении (радиоэпидермит), может быть зритематозным, ве-зикулобуллезным или некротическим, что зависит от дозы излучения. Латентный период имеет прогностическое значение: чем он короче, тем тяжелее протекает дерматит. Язвы отличаются торпидным течением (многие месяцы, даже годы) и мучительной болью. Отмечаются общие явления с изменениями состава крови. Хронический лучевой дерматит развивается как результат длительного воздействия ионизирующей радиации в небольших, но превышающих предельно допустимые дозах: сухая, атрофичная кожа покрывается чещуйка-ми, телеангиэктазиями, депигментированными и гиперпигментированными пятнами, гиперкератозами, трофическими язвами, склонными к малигнизации.

Острый дерматит, вызываемый кислотами и щелочами, протекает по типу химического ожога: эритематозного, везикулобуллезного или некротического. Слабые их растворы при длительном воздействии вызывают хронический дерматит в виде инфильтрации и лихенификации различной степени выраженности.

Диагноз простого дерматита основывается на четкой связи с воздействием раздражителя, быстром возникновении после контакта с ним, резких границах поражения, быстрой инволюции после устранения раздражителя.

Клиническая картина аллергического дерматита характеризуется яркой эритемой с резко выраженным отеком. На этом фоне могут появляться многочисленные пузырьки и пузыри, дающие при вскрытии мокнущие эрозии. При стихании воспаления образуются корки и чешуйки, по отпадении которых некоторое время сохраняются синюшно-розовые пятна. Для подтверждения диагноза используют аллергические пробы. Диф экзема атопический дерматит герпес

Лечение. Устранение раздражителя. При эритематозной стадии - индифферентные присыпки и водно-взбалтываемые взвеси. Пузыри, особенно при потертостях, следует вскрыть и обработать анилиновыми красками. В везикулобуллезной стадии - холодные примочки (см. Экзема). При всех формах и стадиях, за исключением язвенных, показаны кортикостероидные мази, при пиококковых осложнениях - с дезинфицирующими компонентами. При химических ожогах первая помощь заключается в немедленном обильном и продолжительном смывании водой. Лечение язвенно-некротических поражений проводят в условиях стационара.

Профилактика. Соблюдение техники безопасности на производстве и в быту; своевременная санация фокальной инфекции и микозов стоп; применение антибиотиков и других сенсибилизирующих медикаментов строго по показаниям с учетом их переносимости в прошлом.

Прогноз обычно благоприятный, за исключением некротического дерматита химической и особенно лучевой этиологии.

33. ТОКСИДЕРМИЯ (токсикодермия) - поражения кожи, возникающие как реакция на прием внутрь, вдыхание или парентеральное введение веществ, являющихся аллергенами и одновременно обладающих токсическим действием (химические агенты, некоторые лекарства и пищевые продукты).

Патогенез. Гиперергическая реакция замедленного или немедленного типа, их комбинация часто в сочетании с токсикозом.

Симптомы, течение разнообразны, зависят от этиологического фактора и особенностей организма. Возникают уртикарная сыпь, скарлатине-, краснухо- или кореподобные высыпания, экзематозная сыпь вплоть до эритродермии, лихеноидные высыпания, пурпура и др. Процесс часто сопровождается лихорадкой, зудом, иногда диспепсическими явлениями. При медикаментозной таксидермии характерно появление отечных пятен с пузырем в центре, которые локализуются преимущественно на слизистой оболочке рта и коже половых органов. При повторном контакте с этиологическим фактором высыпания возникают на старых местах, но могут появиться и на новых. Субъективно отмечается жжение. Общее состояние не страдает. Наблюдаются также тяжелые варианты течения токсидермий (см. Стивенса - Джонсона синдром, Лайелла синдром).

Лечение. Немедленно прекращают воздействие средств (или контакт с ними), вызвавших реакцию. Назначают слабительные и мочегонные для удаления остатков аллергена, обильное питье. Проводят десенсибилизирующую и детоксицирующую терапию. Назначают введение 30% раствора тиосульфата натрия по 10 мл ежедневно, гемодез по 100-200 мл через день, препараты кальция, антигистаминные средства. При тяжелом течении рекомендуется плазмаферез, непродолжительная кортикостероидная терапия (например, преднизолон по 20-30 мг/сут или через день с постепенным уменьшением суточной дозы после наступления улучшения). Местно - взбалтываемые взвеси, индифферентные пасты, кремы.

Прогноз в большинстве случаев хороший, трудоспособность восстанавливается.

При наличии одного вида первичного морфологического элемента кожных сыпей (например, только папул или только пузырей) говорят о мономорфном характере сыпи. В случае одновременного существования разных двух и более первичных элементов (например, папул, везикул, эритемы) сыпь называется полиморфной (например, при экземе).

31. АТОНИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ (диффузный нейродермит) - заболевание кожи, характеризующееся зудом, лихеноидными папулами, лихенификациями и хроническим рецидивирующим течением. Имеет четкую сезонную зависимость: зимой - обострения и рецидивы, летом - частичные или полные ремиссии. Характерен белый дермографизм. Провоцирующую роль играют пищевые продукты (цитрусовые, сладости, копчености, острые блюда, спиртные напитки), медикаменты (антибиотики, витамины, сульфаниламиды, производные пиразолона), прививки и другие факторы.

Этиология неизвестна. В основе патогенеза лежит измененная реактивность организма, обусловленная иммунными и неиммунными механизмами. Нередки сочетания с аллергическим ринитом, астмой, поллинозом или указания на наличие их в семейном анамнезе.

Симптомы, течение . Заболевание впервые может проявиться в одной из трех возрастных фаз - младенческой, детской и взрослой, приобретая, как правило, упорное течение.

Клиническая картина определяется возрастом больного независимо от момента начала заболевания. Фазы характеризуются постепенной сменой локализации клинических проявлений, ослаблением острого воспаления и формированием с последующим превалированием лихеноидных папул и очагов лихенификации. Во всех фазах беспокоит сипьный, подчас мучительный зуд. Младенческая фаза охватывает период с 7-8-й недели жизни ребенка до 1,5-2 лет. Заболевание носит в этот период острый, экземоподобный характер с преимущественным поражением кожи лица (щеки, лоб), хотя может распространиться и на другие участки кожи. В детской фазе (до пубертатного возраста) начинают преобладать лихеноидные папулы и очаги лихенификации, локализующиеся в основном на боковых поверхностях шеи, верхней части груди, локтевых и подколенных сгибах и кистях. Взрослая фаза начинается с пубертатного возраста и по клинической симптоматике приближается к высыпаниям в позднем детстве (лихеноидные папулы, очаги лихенификации). В зависимости от степени вовлечения кожного покрова различают ограниченные, распространенные и универсальные (эритродермия) формы. Диф лимфому кожи,гемодермию (реакция у больных с лекозами),паранеопластическую реакцию.

Лечение . Устранение провоцирующих факторов, гипоаллергенная диета, регулирование стула, антигистаминные, седативные и иммунокорригирующие препараты, рефлексотерапия, ультрафиолетовое облучение, селективная фототерапия, фотохимиотерапия, местные средства (примочки, кор-тикостероидные мази, горячие припарки, парафиновые аппликации). При тяжелых обострениях показана госпитализация с использованием инфузионной терапии (гемодез, рео-полиглюкин), гемосорбции, плазмафереза. Наиболее эффективна по стойкости результатов длительная климатотерапия (пребывание в течение 2-3 лет в теплой климатической зоне, например в Крыму).

Профилактика предусматривает рациональное ведение беременности и родов, диету кормящей матери и новорожденного, коррекцию сопутствующей патологии, длительный прием задитена. Особое внимание уделяется психотерапии, социально-бытовой адаптации, профессиональной ориентации, рациональному питанию и другим факторам.

32. ДЕРМАТИТЫ - воспалительные реакции кожи в ответ на воздействие раздражителей внешней среды. Различают контактные дерматиты и таксидермии. Контактные дерматиты возникают под влиянием непосредственного воздействия внешних факторов на кожу, при токсидермиях последние первоначально проникают во внутреннюю среду организма.

Этиология и патогенез . Раздражители, обусловливающие дерматиты, имеют физическую, химическую или биологическую природу. Так называемые облигатные раздражители вызывают простой (искусственный, артефициальный) дерматит у каждого человека. К ним относятся трение, давление, лучевые и температурные воздействия (см. Ожоги и Отморожения), кислоты и щелочи, некоторые растения (крапива, ясенец, едкий лютик, молочай и др.). Факультативные раздражители вызывают воспаление кожи лишь у лиц, имеющих к ним повышенную чувствительность: возникает аллергический (сенсибилизационный) дерматит. Количество факультативных раздражителей (сенсибилизаторов) огромно и непрерывно увеличивается. Наибольшее практическое значение из них имеют соли хрома, никеля, кобальта, формалин, скипидар, полимеры, медикаменты, стиральные порошки, косметические средства, предметы парфюмерии, инсектициды, некоторые растения (примула, алоэ, табак, подснежник, герань, чеснок и др.).

Клиническая картина . Простой дерматит протекает остро или хронически. Различают три стадии острого дерматита: эритематозную (гиперемия и отечность различной степени выраженности), везикулезную или буллезную (на эритематозно-отечном фоне формируются пузырьки и пузыри, подсыхающие в корки или вскрывающиеся с образованием мокнущих эрозий), некротическую (распад тканей с образованием изъязвлений и последующим рубцеванием). Острые дерматиты сопровождаются зудом, жжением или болью, что зависит от степени поражения. Хронические дерматиты, причиной которых служит длительное воздействие слабых раздражителей, характеризуются застойной гиперемией, инфильтрацией, лихенификацией, трещинами, усиленным ороговением, иногда атрофией кожи.

Диагноз простого дерматита основывается на четкой связи с воздействием раздражителя, быстром возникновении после контакта с ним, резких границах поражения, быстрой инволюции после устранения раздражителя.

Лечение . Устранение раздражителя. При эритематозной стадии - индифферентные присыпки и водно-взбалтываемые взвеси. Пузыри, особенно при потертостях, следует вскрыть и обработать анилиновыми красками. В везикулобуллезной стадии - холодные примочки (см. Экзема). При всех формах и стадиях, за исключением язвенных, показаны кортикостероидные мази, при пиококковых осложнениях - с дезинфицирующими компонентами. При химических ожогах первая помощь заключается в немедленном обильном и продолжительном смывании водой. Лечение язвенно-некротических поражений проводят в условиях стационара.

Профилактика . Соблюдение техники безопасности на производстве и в быту; своевременная санация фокальной инфекции и микозов стоп; применение антибиотиков и других сенсибилизирующих медикаментов строго по показаниям с учетом их переносимости в прошлом.

Прогноз обычно благоприятный, за исключением некротического дерматита химической и особенно лучевой этиологии.

33. ТОКСИДЕРМИЯ (токсикодермия) - поражения кожи, возникающие как реакция на прием внутрь, вдыхание или парентеральное введение веществ, являющихся аллергенами и одновременно обладающих токсическим действием (химические агенты, некоторые лекарства и пищевые продукты).

Патогенез . Гиперергическая реакция замедленного или немедленного типа, их комбинация часто в сочетании с токсикозом.

Симптомы , течение разнообразны, зависят от этиологического фактора и особенностей организма. Возникают уртикарная сыпь, скарлатине-, краснухо- или кореподобные высыпания, экзематозная сыпь вплоть до эритродермии, лихеноидные высыпания, пурпура и др. Процесс часто сопровождается лихорадкой, зудом, иногда диспепсическими явлениями. При медикаментозной таксидермии характерно появление отечных пятен с пузырем в центре, которые локализуются преимущественно на слизистой оболочке рта и коже половых органов. При повторном контакте с этиологическим фактором высыпания возникают на старых местах, но могут появиться и на новых. Субъективно отмечается жжение. Общее состояние не страдает. Наблюдаются также тяжелые варианты течения токсидермий (см. Стивенса - Джонсона синдром, Лайелла синдром).

Лечение . Немедленно прекращают воздействие средств (или контакт с ними), вызвавших реакцию. Назначают слабительные и мочегонные для удаления остатков аллергена, обильное питье. Проводят десенсибилизирующую и детоксицирующую терапию. Назначают введение 30% раствора тиосульфата натрия по 10 мл ежедневно, гемодез по 100-200 мл через день, препараты кальция, антигистаминные средства. При тяжелом течении рекомендуется плазмаферез, непродолжительная кортикостероидная терапия (например, преднизолон по 20-30 мг/сут или через день с постепенным уменьшением суточной дозы после наступления улучшения). Местно - взбалтываемые взвеси, индифферентные пасты, кремы.

Прогноз в большинстве случаев хороший, трудоспособность восстанавливается.

Клиническая картина заболеваний кожи складывается из проявлений субъективных и объективных. К субъективным симптомам относятся те изменения, которые ощущаются самим больным (зуд, боль, жжение и т. п.), к объективным - те, которые отмечает врач у больного при осмотре или при ощупывании покровов кожи.

Кроме того, необходимо помнить, что кожные заболевания не так уж редко сопровождаются симптомами, относящимися ко всему организму в целом. К ним относится повышение температуры тела, явления анемии, общая слабость, изменение психики больного и т. п.

Для распознавания кожных сыпей необходимо уметь различать элементы, из которых эти сыпи складываются.

Различают элементы сыпи первичные и вторичные. К первичным относятся те, которые возникают как непосредственный, первый результат болезненного процесса в коже, к вторичным - те, которые развиваются из первичных элементов.

Первичные элементы

1. Пятно (macula) - самый простой первичный элемент. Клинически проявляется только изменением цвета пораженного участка кожи. Пятна делятся на воспалительные и невоспалительные.

Воспалительные пятна характеризуются временным расширением кровеносных сосудов в дерме, что в свою очередь ведет к изменению цвета кожи. Воспалительные пятна по исчезновении или покрываются чешуйками, оставляя после себя на продолжительное время изменения цвета кожи - пигментацию, или бесследно исчезают. Воспалительные пятна делятся на розеолы (roseola), когда величина пятна не превышает размеров ногтя, и эритемы (erythema), когда величина пятна превышает эти размеры.

Примером воспалительного пятна может служить розеола при сифилисе или при брюшном тифе, эритема - при скарлатине или при непереносимости сульфидина.

Невоспалительные пятна характеризуются отсутствием воспалительных явлений.

A. Пятна, обусловленные изменением количества пигментации в коже - его увеличением или уменьшением. В первом случае пятна носят название гиперпигментированиых, например, веснушки - ephelides, во втором - депигментированных или гипопигментировапных (например, песь - vitiligo).

Б. Наконец, пятна могут появляться вследствие кровоизлияний в кожу. При этом кровь из сосудов поступает в ткань собственно кожи. Вначале цвет пятен красный, затем он переходит в синий, зеленый, желтый. Через 1-2 педели пятна обычно бесследно исчезают.

К этой группе пятен относятся: а) пeтехии (petechiae) - точечные кровоизлияния; б) пурпура (purpura) - кровоизлияния величиной до ногтя; в) экхимозы (ecchymoses) - величина их больше предыдущих; г) линейные кровоизлияния (vibices); д) значительные кровоподтеки (sugylatio).

Имеются еще пятна невоспалительного характера, связанные с неправильным развитием в коже кровеносных сосудов (например, сосудистые родимые пятна - naevi vasculosi).

B. Пятна, развившиеся при искусственном введении в кожу красящих веществ {татуировка и пр.).

2. Папула, или узелок (papula). Папула представляет собой ограниченный бесполостной элемент, возвышающийся под уровнем кожи. Величина папулы может колебаться от размера булавочной головки до размера ногтя. Папула величиной больше ногтя называется бляшкой.

Папула рассасывается, не оставляя после себя постоянных изменений. Иногда на ее месте временно остается гипер- или депигментация кожи.

Папулы делятся на воспалительные и невоспалительные. Примером воспалительной папулы может служить папулезный сифилид (syphilis papulosa).

Папулы невоспалительного характера отличаются разрастанием эпидермиса (например, бородавки - verruca vulgaris) или отложением в дерме патологических продуктов (например, ксантома - xanthoma) или разрастанием ткани дермы (например, папиллома - papilloma).

Кроме того, папулы по форме делятся па лентикулярные - плоские (например, при чешуйчатом лишае - psoriasis vulgaris) и милиарные - конусовидные (например, при волосяном лишае - lichen pilaris).

3. Бугорок (tuberculum). Бугорок обычно возвышается над уровнем кожи и по своему морфологическому виду напоминает узелок. Величина бугорка колеблется от размеров просяного зерна до кедрового орешка. Бугорки бывают воспалительного и невоспалительного характера.

Чрезвычайно характерно развитие бугорка: он или распадается, образуя язву, заживающую рубцом, или рассасывается, оставляя после себя рубцовую атрофию. Примером воспалительного бугорка может служить бугорок при вульгарной волчанке (lupus vulgaris); примером невоспалительного бугорка является фиброма (fibroma).

4. Узел (nodus). Узел располагается в подкожной клетчатке. Первоначально он может не возвышаться над уровнем кожи, и лишь позже, после соответствующего роста, элемент начинает возвышаться над уровнем кожи. Размеры его могут быть от горошины до ореха и даже куриного яйца. Узлы делятся на воспалительные и невоспалительные.

Узел может рассосаться, не оставив никакого следа. Чаще узел распадается, образуется язва, которая в дальнейшем заживает рубцом.

Примером воспалительного узла может служить сифилитическая гумма (syphilis gummosa), невоспалительного - новообразования кожи.

5. Опухоль (tumor). Опухоль захватывает не только кожу, но и лежащие под кожей ткани. По величине она бывает больше куриного яйца. Развитие и течение опухоли аналогично развитию и течению узла. Примером опухоли может служить крупная липома.

6. Следующим первичным элементом является волдырь (urtica). Волдырь возвышается над уровнем кожи, образуется за счет возникновения в коже отека, который быстро появляется и столь же быстро может исчезнуть. Волдырь исчезает, не оставляя после себя следов. Примером волдыря могут служить элементы, образующиеся при крапивнице (urticaria).

7. Пузырек (vesicula). Пузырек представляет собой полостное образование, возвышающееся над уровнем кожи и сформировавшееся за счет значительного отека кожи и особенно эпидермиса. В пузырьке различают полость, наполненную содержимым, покрышку и дно. При

нарушении целости покрышки образуется поверхностный дефект кожи (эрозия). Он покрывается засохшим содержимым и заживает бесследно или оставляет после себя проходящую пигментацию. Величина пузырька колеблется от размеров булавочной головки до размеров горошины. Пузырек размером больше горошины называется пузырем (bulla). Примером пузырька является пузырек при опоясывающем лишае (herpes zoster), пузыря - пузырь при пузырчатке (pemphigus).

8. Последний первичный элемент - гнойничок (pustu-1а). При этом образуется такой же элемент, как и при пузырьке, только содержимое его мутное за счет находящихся в нем лейкоцитов.

Различают следующие виды гнойничков.

A. Если гнойничок лежит в эпидермисе, его называют импетиго (impetigo). В этом случае заживление не сопровождается стойкими изменениями на коже.

Б. Если гнойничок захватывает и дерму, он называется эктимой (ecthyma). При разрушении покрышки эктимы образуется глубокий дефект ткани - язва. Заживление эктимы всегда заканчивается образованием рубца.

Иногда эктима покрывается слоистой корочкой, напоминающей раковину улитки. Такая эктима называется рупией (rupia).

B. Различают также гнойнички, расположенные вокруг волосяных фолликулов, так называемые фолликулиты (foliiculitis).

Г. При расположении гнойничка вокруг сальной железы образуется угорь (acne). Фолликулиты и угри могут быть поверхностными и глубокими. В первом случае они заживают, не оставляя после Себя постоянных изменений на коже, во втором после их заживления остается рубец.

Вторичные элементы

2. Чешуйка (squama). В формировании чешуйки принимают участие поверхностные слои эпидермиса, вовлеченные в болезненный процесс.

Чешуйки бывают очень маленького размера - при мелко пластинчатом шелушении (desquamatio furfuracea).

Такое шелушение наблюдается, например, при отрубевидном лишае (pityriasis versicolor).

3. Корочка (crusta). Корочки образуются при засыхании содержимого пузырька, гнойничка, секрета, серозного или гнойного отделяемого, эрозий, язв и т. п.

4. Эрозия (erosio). Эрозия представляет собой вторичный элемент, который образуется после отпадения корочки, при повреждении покрышки пузырька или поверхностного гнойничка или при повреждении поверхности узелка или бугорка. Дном эрозии является эпителий или сосочковый слой дермы. Заживает эрозия путем эпителизации, не оставляя после себя постоянных изменений на коже.

5. Ссадина (excoriatio). Ссадина образуется при повреждениях кожи, чаще всего по время расчесов. Возникновение ее не связано с предшествовавшим первичным элементом. Повреждения кожи бывают поверхностными, если они захватывают эпидермис или сосочковый слой кожи, и глубокими, если локализуются в более глубоких слоях кожи. Первые заживают, не оставляя никаких следов, вторые оставляют после себя рубец. Форма ссадин чаше всего линейная.

6. Язва (ulcus) -дефект кожи, захватывающий дерму или глубжележащие ткани. Дно и края язвы имеют различный характер. По заживлении язвы всегда остается рубец.

7. Трещина. Появляется вследствие нарушения растяжимости на потерявших свою эластичность участках кожи. Трещины бывают поверхностные и глубокие.

Поверхностная трещина (Fissura) распространяется только на эпидермис. Заживает, не оставляя следов.

Глубокая трещина (rhagas) захватывает дерму и глубжележащие ткани. После ее заживления остается рубец. Примером rhagades служат трещины при врожденном сифилисе вокруг естественных отверстий.

8. Рубец (cicatrix). Развивается на месте нарушения целости кожи, проникающего в дерму и глубжележащие ткани. Рубец лишен эластических свойств кожи.

При микроскопическом исследовании рубца обнаруживается разрушение придатков кожи (желез, фолликулов, мышц) и разрастание грубой фиброзной ткани с параллельно идущими в ней волокнами. Этим обусловливаются новые, характерные для рубца черты: на рубце нет бороздок, углублений - устьев желез, отсутствуют также пушковые волосы.

9. Атрофия кожи (рубцовая атрофия - atrophia cutis). Возникает в тех случаях, когда без предшествовавшего разрушения целости кожи рассасывается глубоколежащий инфильтрат. Примером атрофии кожи может служить атрофия, возникшая после рассасывания бугорка. Клинически атрофию кожи трудно отличить от атрофического рубца.

10. Лихенификация (lichenificatio) - вторичные изменения кожи, характеризующиеся ее утолщением, уплотнением, огрубением ее бороздок, гиперпигментацией. Кожа сухая, шероховатая, шагреневидная. Лихенификация встречается при ряде хронически протекающих зудящих дерматозов - невродермите (neurodermitis), экземе (eczema) и др.

Необходимо оговориться, что классификация элементов, а также деление их на первичные и вторичные условно. Б динамике своего развития элементы могут переходить один в другой.

Теперь, определив элементы, из которых состоит кожное поражение, следует тщательно ознакомиться со свойствами этих элементов: обратить внимание на их цвет, форму, конфигурацию, консистенцию, на границы с окружающей их кожей, на взаимоотношения между собой.

Надо уметь различать не только цвет высыпаний, но и оттенки окраски. Так, например, воспалительные узелки могут иметь красный цвет с медным оттенком, насыщенно красный (характерен для проявлений сифилиса), ярко-красный (характерен для чешуйчатого лишая) и т. п.

Границы элементов кожных сыпей бывают четкие и нечеткие.

Не менее важно ознакомиться и с формой элементов. Так, например, папулы могут быть милиарные- конусовидные и лентикулярные - плоские.

Конфигурация элементов может быть круглой или овальной или, наконец, напоминать собой многогранники. Консистенция - плотная или мягкая.

Взаимоотношения элементов сыпи характеризуются или их слиянием (сливная сыпь), или изолированностью друг от друга.

Расположение элементов может быть группированным, систематизированным и беспорядочным.

К группированным относятся сыпи, которые располагаются на ограниченном участке в виде определенных правильных или неправильных групп. Правильные группировки сыпи напоминают различные геометрические фигуры - круги, полукруги, овалы и т. п. Примером подобного расположения могут служить сыпи при вторичном рецидивном сифилисе (syphilis secundaria red diva), Неправильно группированная сыпь - такая сыпь, которая, располагаясь на определенном участке, не похожа на какую-либо геометрическую фигуру. К такой сыпи относится, например, сыпь при бугорковом сифилисе (syphilis tuberculosa).

К систематизированным относятся сыпи, которые располагаются по ходу нервных стволов, кровеносных сосудов и т. п. Подобные сыпи наблюдаются, например, при опоясывающем лишае.

Беспорядочное расположение сыпей характеризуется отсутствием какой-либо закономерности в размещении элементов. Примером являются высыпания при свежем пятнистом сифилисе (syphilis secundaria recens maculosa).

Наконец, сыпи могут располагаться симметрично на левой и правой стороне кожного покрова или симметрия отсутствует - несимметричное расположение сыпей.

Осматривая больного и поражения его кожи, необходимо обращать внимание па локализацию сыпей. Локализация может быть излюбленной и отрицательной, или извращенной.

Излюбленной локализацией сыпей называют ту, которая, как правило, наблюдается при том или ином заболевании. Примером служит локализация сыпей при чешуйчатом лишае на разгибательных поверхностях локтевых и коленных суставов.

Отрицательной, или извращенной, локализацией называется локализация высыпания на тех участках, где данное высыпание обычно не располагается, например, высыпание при чешуйчатом лишае (psorias vulgaris) на сгибательных поверхностях конечностей.

Сыпи делятся также на мономорфные и полиморфные.

Мономорфным называется высыпание, при котором сыпь состоит из первичных элементов одного и того же вида, например, сыпь при пятнистом сифилисе, при красном плоском лишае (lichen ruber planus).

Диагностика заболеваний кожи и её придатков (дерматозов) основывается на изучении анамнеза заболевания, тщательном осмотре кожи и видимых слизистых оболочек пациента, а также на результатах дополнительных клинических и лабораторных исследований. При расспросе пациента выясняют сроки возникновения изменений на коже, периодичность их появления, сезонность заболевания, причины обострения (при хронических дерматозах), предшествующую терапию, наследственный анамнез и другие сведения. Ведущую роль в постановке диагноза играет осмотр непоражённых и поражённых участков кожи. Важным является также осмотр врачом всей кожи и слизистых оболочек, независимо от локализации очагов поражения.

Лабораторные исследования включают микробиологическое и микологическое исследования, аллергические кожные пробы, цитологические и иммунологические методы. Цитологическим методом обнаруживают акантолитические клетки пемфигуса и LE-клетки при системной красной волчанке ; из иммунологических методов применяют прямую и непрямую реакции иммунофлюоресценции (РИФ), которые используют при диагностике дерматозов, в патогенезе которых имеют значение аутоиммунные реакции (буллезные дерматозы, красная волчанка , склеродермия, дерматомиозит и др.), для выявления иммунных комплексов в тканях и антител в сыворотке крови. Кроме того, при диагностике некоторых дерматозов применяют гистологический метод исследования, который осуществляется в результате биопсии кожи.

При анализе состояния непоражённой кожи обращают внимание на её цвет, рисунок, тургор и эластичность, влажность и выраженность самоотделения, а также на состояние придатков кожи – волос и ногтей.

Оценка окраски кожи даёт возможность получить представление о состоянии её сосудов и кровоснабжения, а также пигментообразовательной функции. Нормальная кожа имеет матовый оттенок и своеобразный цвет, зависящий в основном от просвечивания через неё крови в сосудах и пигмента меланина. Степень влажности и сальности кожи отражает функциональное состояние потовых и сальных желёз, а рисунок, тургор и эластичность – состояние соединительной ткани и выраженность трансэпидермальной потери воды.

Оценивая состояние волос, обращают внимание на тип их роста (мужской или женский), количество, прочность, блеск. Рост волос по мужскому типу у женщины, а также слабая выраженность роста волос по мужскому типу у мужчины свидетельствуют о наличии у них эндокринных нарушений. Состояние ногтей оценивается по их форме, состоянию поверхности, цвету, толщине и прочности. В норме ногтевые пластинки ровные, гладкие, блестящие и имеют равномерную розовую окраску. При хронических зудящих дерматозах выявляют отполированность ногтевых пластинок со свободного края. Этот признак, наряду с расчёсами, является объективным отражением зуда. Для оценки состояния слизистой оболочки полости рта необходимо последовательно осмотреть её в области губ, щёк, мягкого и твёрдого нёба, языка, зева.

При оценке состояния кожи используют ряд кожных вегетативных рефлексов (дермографизм, мышечно-волосковый рефлекс). Дермографизм представляет собой реакцию нервно-сосудистого аппарата кожи на механическое раздражение и может быть белым (при спазме сосудов), красным (при расширении сосудов) и смешанным. Мышечно-волосковый, или пиломоторный, рефлекс вызывается проведением по коже шпателем или её местным охлаждением. В ответ на это раздражение возникает временный подчёркнутый фолликулярный рисунок (так наз. "гусиная кожа"). Характер дермографизма и выраженность пиломоторного рефлекса позволяют косвенно судить о преобладании симпатических или парасимпатических отделов нервной системы. При нарушениях кожной чувствительности её оценивают с помощью специальных проб на тактильную, болевую и температурную чувствительность.

При диагностике заболеваний кожи врач должен последовательно оценить размеры, консистенцию, подвижность, чувствительность всех доступных пальпации подкожных периферических лимфатических узлов (затылочных, заднешейных, переднешейных, подмышечных, паховых, подколенных и др.). При оценке поражённой кожи врач определяет морфологию высыпаний (первичные, вторичные, патологические состояния кожи), а также их распространенность или ограниченность, локализацию, симметричность, асимметричность или линейность (например, по ходу нерва или сосуда), особенности взаимного расположения (рассеянное, сгруппированное, сливное). Важным для постановки диагноза кожного заболевания (дерматоза) является определение мономорфизма или полиморфизма элементов сыпи. Мономорфные высыпания состоят только из одного вида первичных элементов (например, воспалительная папула при псориазе, красном плоском лишае). Полиморфная сыпь представлена различными видами высыпных элементов. Выделяют истинный полиморфизм и ложный полиморфизм. При истинном полиморфизме высыпания представлены разными видами первичных элементов, как, например, при дерматозе Дюринга, токсикодермии, вторичном сифилисе и других дерматозах. Ложный, или эволюционный, полиморфизм устанавливают, когда высыпания включают элементы только одного вида, но они находятся на разных этапах развития (при экземе, стрептококковом импетиго и др.). При диагностике дерматозов производят пальпацию высыпаний, их поскабливание, нажатие на поверхность стеклом (витропрессия, или диаскопия) и другие, дополнительные методы исследования.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ ПО ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИИ

для студентов 5 курса лечебного факультета

1. Исторические этапы развития дерматовенерологии.

2. Выдающиесяотечественныедерматовенерологи:А.Г.Полотебнов,Т.П.Павлов,О.Н.Подвысоцкая.Л.И.Поспелов, П.В.Никольский.

3. Строение эпидермиса.

4. Строение дермы и гиподермы.

5.Строение сальных желез.

6. Потовые железы: строение, разновидности, функции.

7. Строение волоса и ногтя.

8. Функции кожи: нервно-рецепторная, терморегуляторная. секреторно-экскреторная, дыхательная, резорбтивная, защитная, имму-нологическая, пигментообразовательная.

9. Кровоснабжение кожи. Особенности питания эпидермиса.

10. Первичные морфологические элементы (пятно, папула, волдырь, бугорок, узел, пузырек, пузырь, гнойничок): определение, характеристика, пути регресса, клинические примеры.

11. Вторичные морфологические элементы (вторичные пятна, чешуйка, корка, эрозия, язва, ссадина, трещина, рубец, рубцевидная атрофия, лихенификация. вегетация): определение, характеристика, пути регресса, клинические примеры.

12. Патогистологическиеизменениявэпидермисе:гиперкератоз,паракератоз,акантоз,гранулез,дискератоз,акантолизис. Клинические примеры.

13. Типы серозного воспаления в эпидермисе: вакуольная, балонирующая дегенерация, спонгиоз. Характеристика, клинические примеры.

14. Истинный и ложный полиморфизм. Клинические примеры.

15. Методика обследования дерматологического больного (специальный статус).

16. Дерматологические тесты в диагностике некоторых кожных заболеваний (псориаз, красный плоский лишай, пузырчатка, тубер-кулез, нейродермит, красная волчанка, сифилис и др.).

17. Противозудные средства в наружном лечении дерматозов.

18.Кератолитические и кератопластические средства при наружном лечении дерматозов.

19.Примочки: механизм действия, показания, методика применения.

20.Взбалтываемые взвеси, пасты, мази, кремы в терапии дерматозов: механизм действия, показания, методика применения.

21.Гипосенсибилизирующие методы и средства в терапии кожных заболеваний.

22."Этиология и патогенез пиодермии.

23.Классификация пиодермии по этиологии, глубине поражения, течению.

24.Поверхностные стафилококковые пиодермии: клинические формы, лечение.

25.Множественные абсцессы у детей (псевдофурункулез): этиология, клиника, лечение.

26.Эпидемическая пузырчатка новорожденных: этиология, эпидемиология, клиника, лечение, профилактика.

27.Фурункул: этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика. Понятие о множественных фурункулах, фурункулезе.

28.Гидраденит: этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.

29.Стрептококковые пиодермии: клинические формы, лечение.

30.Принципы и методы общего лечения пиодермии.

31.Наружное лечение пиодермии в зависимости от особенностей клиники.

32.Чесотка: этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, методы лечения, профилактика.

33.Педикулез: этиология, эпидемиология, клиника, лечение, профилактика.

34.Клинико-эпидемиологическая классификация грибковых заболеваний кожи.

35.Кератомикозы (отрубевидный лишай, эритразма): этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

36.Микроспория: возбудители, источники, пути передачи, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

37.Поверхностная и хроническая трихофития: возбудители, источник, пути передачи клиника, диагностика, лечение, профилактика.

38.Инфильтративно-нагноительная трихофития: возбудители, источники, пути передачи, клиника, диагностика, лечение, профилак-тика.

39.Кандидоз кожи и слизистых оболочек: этиология, особенности патогенеза, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

40.Микоз стоп (эпидермофития): этиология, эпидемиология. Клинические формы микоза стоп с выраженными воспалительными явлениями. Диагностика, лечение, профилактика.

41.Клинические формы микоза стоп со слабо выраженными воспалительными явлениями. Диагностика, лечение, профилактика.

42.Грибковые поражения ногтей (онихомикозы): этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, методы лечения, профилактика.

43.Дерматиты: клинические формы, их характеристика, лечение.

44.Этиология и патогенез экземы.

45.Классификация экземы.

46.Стадии экзематозного процесса.

47.Истинная экзема: патогенез, клиника, лечение.

48.Себорейная экзема: особенности патогенеза, клиника, лечение.

49.Микробная экзема: патогенез, особенности клиники, лечение.

50.Принципы общего и местного лечения экземы.

51.Атонический дерматит (диффузный нейродермит): понятие, клинические стадии процесса, принципы терапии.

52.Токсикодермия: определение, этиопатогенез, клиника, лечение, профилактика.

53.Крапивница: этиопатогенез, клиника, лечение, профилактика рецидивов.

54.Кожный зуд. План обследования для выявления причины. Принципы терапии.

55.Отек Квинке: этиопатогенез, клиника, оказание первой помощи.

56.Профдерматозы от воздействия углеводородов: клинические разновидности, особенности диагностики.

57.Профессиональные заболевания химической этиологии: дерматит, экзема. Патогенез, клиника.

58.Принципы и методы диагностики профессиональных заболеваний кожи.

59.Этиология и патогенез туберкулеза кожи.

60.Классификация и диагностика туберкулеза кожи.

61.Туберкулезная волчанка: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, осложнения, диспансеризация.

62.Папуло-некротический туберкулез кожи: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, диспансеризация.

63.Скрофулодерма: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, диспансеризация.

64.Лепра: этиология, эпидемиология, клинические разновидности, диагностика, лечение, профилактика.

65.Склеродермия: этиопатогенез. клинические разновидности, лечение, диспансеризация.

66.Красная волчанка: этиопатогенез. классификация, клиника, диагностика, лечение, диспансеризация.

67.Угревая болели.: патогенез, клиника, принципы лечения,

68.Алопеция: этиопатогенез. клинические разновидности, принципы диагностики и лечения.

69.Простой пузырьковый лишай: этиология, патогенез, клиника, лечение.

70.Опоясывающий лишай: этиология, патогенез, клиника, лечение.

71.Бородавки: вульгарные и плоские (юношеские). Этиология, патогенез, клиника, лечение.

72.Остроконечные кондиломы: этиология, эпидемиология, клиника, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.

73.Истинная пузырчатка: этиопатогенез. разновидности, клиника, методы диагностики, лечение, диспансеризация.

74.Дерматит Дюринга: этиопатогенез. клиника, диагностика, лечение, диспансеризация.

75.Красный плоский лишай: этиопатогенез. клиника, лечение.

76.Псориаз (чешуйчатый лишай): этиопатогенез, принципы классификации, клиника, диагностические феномены, лечение, профилактика рецидивов.

77.Узловатая эритема: этиология, патогенез, клиника, течение, лечение, профилактика рецидивов.

78.Многоформная экссудативная эритема: этиопатогенез. клиника, диагностика, лечение, профилактика рецидивов.

79.Розовый лишай Жибера: этиопатогенез. клиника, лечение.

80.Общее течение сифилитической инфекции.

81.Возбудитель сифилиса, его морфологические и биологические свойства. Влияние различных факторов на бледную трепонему.

82.Методика обнаружения бледной грепонемы.

83. Иммунитет при сифилисе. Понятие о реинфекции. суперинфекции.

84.Пути и методы выявления больных сифилисом. Вопросы консультирования в венерологии.

85.Пути и условия заражения сифилисом.

86.Инкубационный период. Причины, влияющие па его продолжительность.

87.Первичный период сифилиса: особенности течения, клиника, диагностика.

88.Первичная сифилома: клиника, диагностика.

89.Дифференциальная диагностика первичной сифиломы.

90.Осложнения первичной сифиломы.

91.Клинические формы сифиломы.

92. Атипичные формы первичной сифиломы: шанкр-панариций, шанкр-амигдалит, индуративный отёк.

93.Регионарный склераденит, полиаденит. Сроки возникновения, клиника.

94. Общая характеристика вторичного периода сифилиса.

95. Сифилитическая розеола: разновидности, клиника, дифференциальная диагностика.

96. Папулезые сифилиды: разновидности, клиника, дифференциальная диагностика.

97. Пустулезные сифилиды: разновидности, клиника.

98. Поражение слизистых оболочек во вторичном периоде сифилиса.

99. Пигментный сифилид (сифилитическая лейкодерма): клиника, дифференциальная;диагностика.

100. Поражение волос при сифилисе: клиника, дифференциальная диагностика.

101. Третичный период сифилиса: условия и причины развития. Общая характеристика.

102. Бугорковый сифилид: разновидности, клиника, дифференциальная диагностика.

103. Гуммозный сифилид: разновидности, клиника, дифференциальная диагностика.

104. Классификация врожденного сифилиса. Сифилис плаценты.

105. Врожденный сифилис: передача инфекции от родителей к потомству. Сифилис плода.

106. Клинические проявления раннего врожденного сифилиса, их характеристика.

107. Несомненные признаки позднего врожденного сифилиса, их клиническая характеристика.

108. Вероятные признаки позднего врожденного сифилиса. Сифилитические дистрофии.

109. Принципы диагностики сифилиса по периодам.

110. Серодиагностика сифилиса. Клиническое значение серореакций на сифилис.

111. Принципы терапии сифилиса. Виды лечения.

112. Средства терапии сифилиса.

113. Диспансеризация и критерии излеченности сифилиса.

114. Профилактика сифилиса: общественная и индивидуальная. Роль пунктов личной профилактики в предотвращении заражения сифилисом.

115.Этиология гонореи: морфология и биология возбудителя, пути передачи инфекции.

116. Свежий передний гонорейный уретрит: клиника, особенности диагностики, принципы лечения.

117. Острый тотальный гонорейный уретрит: клиника, особенности диагностики, принципы лечения.

118. Понятие об ypo генитальном хламидиозе. Диагностика, принципы лечения. Личная профилактика.

119. Трихомониаз: этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

120. Бактериальный вагиноз: этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика.